心力衰竭.ppt

既往史,既往无高血压、糖尿病 脑血管等病史，无消化道溃疡及出血史，无青光眼病史。无药物敏史。,查体,T37.2 P104次/分 R18次/分 BP130/80 神清，贫血貌 无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。双肺呼吸音粗，两肺可闻广泛干湿性啰音。心尖搏动弥散，叩心界向左下扩大，心率104次/分，律齐，心音低，未闻及杂音。腹软肝脾未及，双下肢无指凹性水肿。,辅助检查,辅助检查,心脏彩超： LA 43mm RA 30mm LV 60mm RV 20mm EF 20.47% 超声所见:左心扩大 余腔室大小正常。室间隔下三分之一及左室心尖部室壁变薄，略向外隆凸，运动幅度明显减低。左室前壁 侧壁 前间壁 下后壁运动幅度弥漫性减低 二尖瓣开放幅度减低。左室后壁之后收缩期可探及约3毫米液性暗区 舒张期消失。,辅助检查,辅助检查,肾功能：尿素氮10.2mmol/L 肌酐 141.6umol/L 尿酸 449.8umol/L 2-微蛋白3.6mg/L 尿液检测系列 便常规均未见潜血等异常,辅助检查,D-二聚体 阴性。 动脉血气分析： PCO2:36.7 mmHg PO2: 94 mmHg PH: 7.445 SO2:98%,初步诊断,1.冠心病 不稳定性心绞痛 陈旧性前壁心肌梗死 缺血性心肌病 心力衰竭 心功能级 依据：长期冠心病史；活动时胸闷 气短 有活动耐量下降史；双肺可闻及湿啰音；心电图有Q波及超声射血分数低 室壁运动异常 变薄。,初步诊断,2.肺部感染 依据：患者；有咳嗽 咳痰 黄色粘痰；血常规 白细胞及中性粒细胞偏高 有心衰及贫血。,鉴别诊断,1.肺栓塞：多有长期制动史如卧床 多突发胸闷 呼吸困难 可伴有胸痛 咳嗽 咯血 。D-二聚体阳性 血气分析氧分压较低 心电图可呈SQT特异性改变 肺螺旋CT可明确诊断,鉴别诊断,扩张型心肌病：仔细询问病史，部分病人曾有病毒性心肌炎史。临床上看到心脏增大 心律失常和充血性心力衰竭患者，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱应考虑本病，但应除外各种原因明确的器质性心脏病。,鉴别诊断,酒精性心肌病：临床表现与扩张心肌病相似。X线示心影增大，心胸比大于55%。心电图左室肥大较常见，可伴有各型心律失常。心脏超声示心腔扩大，射血分数降低。有长期 大量饮酒史（每日啤酒4瓶或白酒150g 持续10年以上），戒酒及治疗均很快奏效 预后较好，随诊为宜。,鉴别诊断,围生期心肌病：既往无心脏病的妊娠末期或产后（2-20周）女性，出现呼吸困难 血痰 肝大 浮肿等心衰症状，类似扩张型心肌病者称为围生期心肌病。可有心室扩大，附壁血栓。安静 增加营养 服用维生素类药物十分重要，针对心衰可用利尿剂 洋地黄 血管扩张剂等，预后较好。,治疗,口服药： 阿司匹林肠溶片 100 mg 1/日 单硝酸异山梨酯片 20mg 2/日 琥珀酸美托洛尔缓释片 23.75mg 1/日 培哚普利片 2 mg 1/日 (4月3日停) 螺内酯 20mg 1/日 辛伐他丁 20mg 1/日 依诺肝素钠注射注 6000IU IH 2/日,治疗,液体： 0.9%氯化钠注射液 100ml 注射用头孢孟多酯钠 2.0 静点 2/日,治疗,第一天 给患者速尿 40mg尿量2000ml患者症状明显缓解，可平卧，以后平均每天给20mg速尿，尿量维持在1500ml左右，间断监测电解质 血钾偏低给予补达秀口服。患者心衰及感染得到控制后仍有乏力 活动时胸闷气短 考虑到患者存在贫血（贫血可加重心衰） ，经与家属商议后 输入红细胞2单位 患者症状好转，进一步查上消及肿瘤标志物,治疗,1.查肿瘤标志物结果无异常 2.上消化道造影结果示： a.主动脉硬化 b.贲门 胃底小弯侧及胃窦部多发占 位性病变伴粘膜破坏 c.胃炎,治疗效果,患者步行出院，可进行轻微日常活动。住院期间，请消化科会诊并向患者家属交代：由于患者心功能较差，作胃镜检查可能发生猝死，风险性较大，且难以承受手术。患者家属拒绝进一步检查要求出院。,心力衰竭,背景资料：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，多指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 组织灌注量不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段。心衰是一种进行性病变。,流行病学,心力衰竭总发病率为0.32%，65岁以上313%，美国每年新增加40万，发病率高。 约1/3HF患者在2年内死亡，5年生存率与恶性肿瘤一样，死亡率高 。 HF发病率的增加与人口老龄化，冠心病治疗水平提高，患者的存活时间延长有关。 美国每年用于HF的医疗费超过70亿美元。,心力衰竭5年生存率与肿瘤比较,病因,1.冠心病 2.高血压 3.心肌病 4.心肌炎 5.心脏瓣膜病,血流动力学特点（左心衰）,每搏量和每分心排出量明显降低，毛细血管楔压或左心室舒张末压异常升高伴交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统为代表的神经内分泌系统的激活。,病理生理,心衰的病理生理十分复杂，当心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在相对正常水平，由于代偿机制不能维持很长时间，随即出现充血性心力衰竭。主要从四个方面加以阐述：,病理生理,一 代偿机制 1 Frank-Starling机制 有利 ：增加心脏的前负荷，使回心血量 增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。 不利：心室扩张 心房压及静脉压升高 肺和静脉系统充血。,病理生理,二 心肌肥厚 后负荷增加时 心肌肥厚代偿 心肌肥厚时，心肌细胞并不增多，而以心肌纤维增多为主。但细胞核和线粒体增大增多的速度，落后于心肌纤维的增多，最终因能量相对不足而死亡。心肌肥厚时，心肌顺应性差，心室舒张末压升高。,病理生理,三.神经体液代偿机制 1 交感神经兴奋 去甲肾上腺素升高 A增加心肌耗氧 增加心肌收缩 提到心率 增加血管阻力 B心肌细胞毒性 使心肌细胞凋亡。,病理生理,2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 A 当心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS系统激活 心肌收缩力增强，维持血压 调节血液再分配 保障心 脑等重要器官血液供应。 醛固酮 使水钠潴留 增加总液体量及心脏前负荷。 B 参与细胞和组织的重塑,增加心肌损害和心功能恶化。,发病机制,心衰的发病机制是心室重塑 微观表现：心肌细胞肥大 凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达 心肌细胞外基质量和组成的变化。 宏观表现：心肌质量和心室容量的增加 心室形状的改变呈球形。,诊断,病史 症状 体征 辅助检查 进行综合诊断,病史,1.冠心病 心肌梗死和缺血性心肌病多见 2.高血压 3.心肌炎 心肌病,症状和体征,1 呼吸困难 2 咳嗽 咳痰 咯血 3 乏力 疲倦 头晕 心慌 4 少尿 肾功能损害 5听诊 肺部可闻及湿啰音,心功能分级,NYHA1928年分四级（心衰三度） I级 活动量不受限制，平时无症状 II级 活动轻度受限，休息无症状， 日常活动可出现症状； III级 活动明显受限，轻微活动出现症状； IV级 休息时也有症状，活动加重,辅助检查,胸片（心胸比大于0.5） 心脏彩超（EF小于50% ） 放射性核素检查,治疗,阻断神经 内分泌系统 阻断心肌重塑,药物治疗,1.利尿剂 以袢利尿剂为首选。增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%-25%，且能增加游离水的清除，应与保钾利尿剂同时应用。每日使体重减轻0.5-1kg为宜。 2.ACEI类（ARB类）：机制为抑制RAS系统和缓激肽的降解。,ACEI的应用,ACEI是治疗心力衰竭的基石 小剂量开始，两周加量一次 达到靶剂量或最大耐受量 ACEI应用注意事项： 主要监测血生化（肾功能、血钾） 注意观察血压 咳嗽ARB,ACEI类常用剂量,药物 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6.25mg 3/d 25-50mg 3/d 依那普利 2.5mg 1/d 10mg 2/d 培哚普利 2mg 1/d 4mg/d,药物治疗,3. B-受体阻滞剂 心衰时，B1受体信号转导的致病性明显大于B2 及a1受体。常用的有美托洛尔 比索洛尔。 ACEI类及B-受体阻滞剂长期应用可提高远期生存率，短期内效果不明显。,药物治疗,4.强心剂 洋地黄类 地高辛 西地兰 5.其他药物如醛固酮受体拮抗剂 钙离子拮抗剂,慢性收缩性HF治疗药物选择,按心功能NYHA分级： I级： 控制危险因素；ACEI II级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂； 用或不用地高辛