泌尿系统疾病慢性肾衰竭.ppt

1,肾脏的生理功能,2,而且 调节 水电解质保持内环境平衡 (osmolality and acid-base balance),肾脏是主要的排泄器官,不仅排泄代谢产物以清除体内有害物质,另外, 还分泌 许多生物活性物质 (肾素、前列腺素、促红素等) active vitamin D (metabolism of calcium and phosphorus),3,4,1. 肾衰竭的病因 (1) 原发肾脏疾病 (2) 继发于系统性疾病的肾脏损害,5,肾衰的病因和基本特点,6,7,8,肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。 每个人大约有一百万个肾单位。 肾小球的功能是形成原尿，肾小管有重吸收与分泌的功能，肾衰最基本的表现包括：,2. 肾衰的基本特点,(l) Dysfunction of glomerule (2) Dysfunction of renal tubules (3) Dysfunction of renal endocrine,9,10,11,12,13,14,肾衰的分期、发病机制,15,16,17,18,19,20,2. 发病机制,Despite primary causes, the pathogenesis of CRF is a process in which the nephrons to be damaged continually the renal function to be declined progressively until failed.,肾功能的损害程度以来于残余肾单位的数量,残余肾单位代偿性肥大, 但数量在逐渐减少.,21,22,23,24,25,26,3. 功能和代谢的变化,(1) 水、电解质酸碱平衡紊乱 (2) 氮质血症 (3) 肾性高血压 (4) 血液系统病症 1) 肾性贫血 2) 出血倾向 (5) 肾性骨病,27,水、电解质酸碱平衡紊乱,l) 水代谢紊乱 尿量的变化 尿液渗透压的改变 2) 电解质紊乱 钠；钾；钙；磷 3) 代谢性酸中毒,28,a) 夜尿症 (夜尿量 白天量, 或 750 ml) b) 多尿症 (2000 / d) 机制: 血流增加及残余肾单位初尿流速 溶质渗透性利尿; 肾髓质渗透梯度破坏导致尿液浓度下降 c) 少尿 ( 400 ml / d) 功能肾单位数量极少 (GFR510ml/min).,l) 水代谢紊乱 尿量的变化 尿液渗透压的改变,29,低渗尿: 尿比重 1.020 (1.002 1.035) 等渗尿: 尿比重 固定在 1.010 or 0.285 mOsm / L (等于血浆渗透浓度，暗示没有浓缩及稀释功能),l)水代谢紊乱 尿量的变化 尿液渗透压的改变,30,2) 电解质紊乱 钠 调节能力, 代偿阶段保持正常，但是在终末阶段 易于低钠. 钾 尿量正常血钾正常， 终末期少尿及酸中毒时高钾,31,32,33,34,(2)氮质血症,Non-protein nitrogen (NPN) 28.6 mmol/L (40 mg/dl). 如：尿素，肌酐，尿酸 1) 血BUN: BUN 不是肾衰竭的理想指标: GFR 下降 50%时BUN才渐升高. 受外源性氮 (蛋白摄入) 或内源性氮 (感染, 消化道出血)影响,35,2) Cr: Cr 是肌酸，磷酸肌酸代谢的终末产物. 虽然 Cr 很少受蛋白摄入影响, 在CRF早期也是不敏感的. 肌酐清除率 (CCr ) 与 GFR接近, 它能被肾小球滤过，但不能被重吸收，仅仅近端肾小管分泌极少量的肌酐 CCr = UV/ P (U = 尿 Cr, V = 每分钟尿量, P= 血 Cr),36,(3) 肾性高血压,1) 水钠储留 (sodium-dependent hypertension) 2)RAS系统活性增高 (renin-dependent hypertension) 3) 肾脏分泌的抗高血压因子减少 (Kallikrein-kinin system and PG system),37,38,39,40,(4) 血液系统症状,1) 肾性贫血 (97%) RBC生成减少 EPO; 造血原料缺乏 (iron, folic acid) 尿毒症毒素抑制RBC 产生; 出血,41,42,(5) 肾性骨病,1) Vitamin D代谢紊乱 2) 钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢 3) 铝蓄积 4) 酸中毒,43,44,尿毒症定义,45,46,1. 发病机制,(1) 尿毒症毒素: ( 100多种) (2) PTH (3) 铝,47,(1) 尿毒症毒素: (more than 100) 小分子量毒素：尿素; 胍类物质; 胺和酚； 中分子量毒素 大分子量毒素 1)尿素 人体蛋白质代谢的终末产物可以导致头痛、食欲减退、恶心、呕吐、糖耐量下降、出血,48,49,3) 胺和酚 肠道细菌产生，主要侵犯神经系统 4) 中分子量毒素 (500-5000 Dalton) 腹膜透析可清除，血液透析不能清除 可引起中枢及周围神经系统疾患，红细胞及血小板受损, 细胞免疫及内分泌功能紊乱等.,50,1) 机制: 低钙血症 刺激甲状旁腺增生 甲状旁腺功能亢进 PTH 肾脏对PTH 降解减少,(2) PTH,51,2) PTH毒性: 导致肾性骨病 神经毒性 (引起神经传导障碍) 贫血、出血 (抑制红细胞产生和血小板聚集) 感染 (WBC 趋化、吞噬、杀菌能力减弱) 心肌受损, 血管舒张和 B.P. 软组织坏死 蛋白质分解代谢增加 含氮类物质 血脂异常,52,2) 毒性 引起透析相关性脑病，骨软化症和小细胞性贫血,(3) 铝,1) 机制: 95% 的铝与转铁蛋白结合，难以被血透清除,53,2. 临床表现,系统 机制 临床表现 神经系统 代谢废物的增加 尿毒症脑病 周围神经病变 心血管 RAS 系统激活 高血压 系统 血容量增加 充血性心力衰竭 BUN 尿毒症心包炎 呼吸 酸中毒 Kussmauls呼吸 系统 心力衰竭, Na+/H2O 储留 肺水肿 低蛋白血症 尿素刺激 尿毒症性胸膜炎,54,系统 机制 临床表现 消化 毒素刺激 纳差 系统 呕吐, 腹泻 胃泌素HCl 溃疡形成 内分泌 激素分泌 内分泌功能紊乱 系统 降解 性功能障碍 皮肤 Ca2+, 毒素沉积 瘙痒, 尿素霜 免疫 细胞免疫功能受损 感染 代谢系统 糖耐量 低蛋白血症 高脂血症,55,(1) 防止肾功能恶化 (2) 透析(血液透析 或腹膜透析) (3) 肾脏移植,3. 治疗,56,治疗,1.饮食治疗 1）限制蛋白饮食 GFR20m1min 每日可加5g GFR5m1min 每日用约20g优质蛋白 2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJkg(30kcalkg)，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖,57,治疗,3）GFR其他饮食指导 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入,58,治疗,2、必需氨基酸的应用 EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平,59,治疗,3、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用,60,治疗,4、其他 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇 5.中医,61,并发症的治疗,（1）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 速尿mg，每日三次 已透析者加强超滤和限制钠水摄入,62,并发症的治疗,（2）高钾血症的处理 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV 5NaHCO3 100ml IV（5分钟完） 50葡萄糖50l00ml+胰岛素612U iv drip 透析,63,并发症的治疗,（3）代谢性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠g，每日三次 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L,64,并发症的治疗,（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇,65,并发症的治疗,、心血管和肺并发症 （1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析,66,并发症的治疗,3、血液系统并发症,小量多次输新鲜血（HB60g/L） 红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作（偶发）,6