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文档简介

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治新进展,内容,概念及流行病学 病理生理 诊断及临床表现 治疗 预防,ALI/ARDS概念,在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。,危险因素,直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等 间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等,患病率,病因不同，ARDS患病率也明显不同,同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高 危险因素持续 ARDS患病率 24h 76% 48h 85% 72h 93%,发病机制,肺损伤的过程: 基础疾病的直接损伤 炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应 过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。,炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用： 炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质的释放 肺泡毛细血管损伤和通透性增高。,ALI/ARDS病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。,病理生理,上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫,病理生理分期,病理生理,临床特征与诊断,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，即弥漫性肺浸润影 无心功能不全证据,诊断标准,目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准： 急性起病 氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正压（PEEP）水平 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； 肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房
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