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1,卫生综合劳动卫生,2,考试大纲要求,劳动卫生学： 1）职业性有害因素的识别、特性和控制 2）职业性病损害特别是职业病的诊断和 防治 3）职业卫生服务和健康促进 4）常见职业有害因素的监测,3,主要内容,总论,职业有害因素,职业病的诊断与防治,识别、评价与控制,职业卫生服务,职业卫生法规与管理,定义 研究方法,化学性毒物（含粉尘） 物理性因素 其它因素,机理 临床表现与诊断 预防,4,职业卫生与职业医学的框架,5,12001-2007年试题分布情况,6,2.劳动卫生总论,劳动卫生的首要任务： 识别、评价、预测和控制不良劳动条件。 劳动条件包括： 生产工艺过程、劳动过程和生产环境。 职业性损害： 工伤、职业病和工作有关疾病。 职业病发病过程，取决于三个主要因素： 有害因素性质、作用人体量、人体健康状况。,7,2.劳动卫生总论,危险度评估（职业病损）的要素： 职业有害因素（理化性质）、作用条件和个体危险因素。 职业病的特点： 病因特异性；有剂量-反应关系；有一定的发病率；早诊断和处理，预后较好；可以预防。 职业病名单：10类115种（2002年），其中主要是尘肺（13种）、职业中毒（56种）、职业肿瘤（8种）。,8,例,我国现行职业病名单内尘肺共有几种 A. 16种 B. 14种 C. 13种 D. 10种 E. 8种,9,危险度评定作用,估测职业性化学物质引起健康损害的类型及特征。 估计健康损害发生的概率。 估算和推断它在多大剂量（浓度或强度）和何种条件下可能造成损害。 提出可接受浓度（强度）的建议。 有针对性地提出预防的重点。,10,2.劳动卫生总论,职业病诊断： 职业史 职业卫生现场调查 症状与体征 实验室检查：接触指标和效应指标 全面、综合分析，才能做出切合实际的诊断。,11,3.劳动生理和工效学,肌肉活动的能量来源 ATP-CP系列、乳酸系列、需氧系列 氧需（劳动强度）、氧上限、氧债 劳动负荷负荷强度和负荷时间 劳动强度分级体力劳动依据： 能消耗量（能量代谢率）或心率； 劳动时间(率)、能量代谢（率）和疲劳感,12,3.劳动生理和工效学,静力作业：肌肉等长收缩，躯体和四肢不动。能耗不高易疲劳，停止后氧耗先升高后降低。 动力作业：肌肉等张收缩，关节活动进行作业。停止后氧耗迅速下降。 动力定型：作业更轻松，器官配合更协调、反应更迅速、能耗更经济，可改变。,13,3.劳动生理和工效学,劳动分类：体力劳动与脑力劳动 脑力劳动信息性劳动，全身能耗不高，但脑的氧代谢高。主要能源葡萄糖。 脑力劳动表现：心率减慢、血糖变化不大、尿量不影响。特别紧张时，心率加快、血压上升，呼吸稍快，脑部充血。,14,3.劳动生理和工效学,终末激发：工作快结束时，效率升高 作息制度的安排原则 轮班作业与夜班,15,3.劳动生理和工效学,立位和经常行走作业的疾患： 扁平脚、下肢静脉曲张、腹疝、脊柱弯曲、下背痛 运动器官紧张疾患： 腱鞘炎、神经肌痛、职业性痉挛、茎突炎及上踝炎、关节炎及关节周炎 压迫和摩擦疾患： 胼胝、掌挛缩病、滑囊炎 常见心身疾病： 支气管哮喘、消化性溃疡、原发性高血压、癌症、甲状腺功能亢进,16,4.化学毒物与职业中毒总论,毒物的存在形式（来源）：原料、中间产品、辅助材料、成品、副产品夹杂物或废气物。 毒物存在形态：固态、液态、气态或气溶胶 气溶胶：粉尘、烟、雾,17,毒物存在形态,18,例,毒物在生产环境中存在的形态在下列说法中除了哪一项外都有十分重要的意义： A.对于了解其可能进入人体的途径 B.了解引起职业中毒的原因 C.选用空气中毒物的检测方法 D.采取有效防护措施 E.对中毒的诊断,19,4.化学毒物与职业中毒总论,毒物进入人体的途径：呼吸道、皮肤和消化道 进入呼吸道深度与水溶性有关 毒物的分布：进入细胞能力及与组织亲和力有关 毒物的生物转化：使毒性降低或升高 生物（代谢）转化：氧化、还原、水解和结合 生物转化的基本改变：（代谢产物生物标志物） 从亲脂性物质-极性和水溶性-排出 毒作用的表现,20,4.化学毒物与职业中毒总论,影响毒物对机体作用的因素： 结构和理化特性、接触量、联合作用、个体敏感性 毒物的分散度、挥发性、溶解度 毒性指标：半数致死量 职业中毒的诊断： 职业史、职业卫生现场调查、症状和体征、实验室检查（接触、毒作用和病损）,21,例,影响生产性毒物对人体毒作用的因素主要有： A.毒物的溶解度 B.毒物的剂量 C.个体状态 D.环境条件 E.毒物的理化特性、剂量、联合作用和个体状态,22,4.化学毒物与职业中毒总论,临床表现 神经系统： 铅、正己烷、有机磷神经髓鞘、轴索变性感觉运动神经损害 CO、锰锥体外系，肌张力，震颤麻痹 铅、汞、有机磷、窒息气体中毒性脑病和脑水肿 呼吸系统：气态毒物，主要是刺激性气体。如二异氰酸甲酯过敏性哮喘。,23,4.化学毒物与职业中毒总论,血液系统： 铅低色素性贫血 砷化氢急性溶血反应 苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐高铁血红蛋白血症 消化系统： 汞、酸雾口腔炎 汞盐、As2O3、有机磷急性胃肠炎 四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒性肝病,24,4.化学毒物与职业中毒总论,泌尿系统： 铅、汞、镉、四氯化碳、砷化氢肾病 萘胺、联苯胺泌尿系肿瘤 芳香胺、杀虫脒膀胱炎 循环系统 CO、CS2、硝酸甘油冠状动脉粥样硬化 生殖系统 -铅、镉、汞损害生精过程 -铅、汞、二硫化碳、笨系化合物、环氧乙烷自然流产和子代先天性出生缺陷,25,26,生产性毒物危害的控制原则,控制 原则,降低毒物浓度,根除毒物,个体防护,安全卫生管理,建筑布局,职业卫生服务,1,2,4,6,5,3,27,4.化学毒物与职业中毒总论,皮肤 酸、碱、有机溶剂接触性皮炎 煤焦油、石油皮肤黑变病 砷、煤焦油皮肤肿瘤 其它 三硝基甲苯、二硝基酚白内障 刺激性化学物角膜、结膜炎 腐蚀性化学物角膜、结膜炎坏死、糜烂 氟骨病 氧化锰、氧化锌、氧化镉金属烟尘热,28,4.化学毒物与职业中毒总论,职业中毒的治疗：病因、对症和支持治疗 急性中毒的处理 停止接触（脱离）、防止继续吸收、排出和中和，消除毒作用 慢性中毒的处理 脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒剂 预防职业中毒 消除毒物、降低毒物浓度、个人防护、提高抵抗力,29,4.化学毒物与职业中毒总论,特效解毒 金属中毒二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠，二乙三胺五乙酸三钠钙（DTPA） 中毒性高铁血红蛋白症美蓝或维生素C(苯胺、硝基苯类） 氰化物（丙烯睛）亚硝酸钠+硫代硫酸钠 有机磷氯磷定、解磷定、阿托品 氟乙酰胺乙酰胺（解氟灵） CO吸氧 驱铅依地酸二钠钙（EDTA）；驱汞二巯基丙磺酸钠 驱铅、汞、砷二巯基丁二酸钠和青霉胺,30,例,职业中毒治疗常用的高铁血红蛋白还原剂是: A.二巯基丁二酸钠 B.依地酸二钠钙 C.美兰 D.硫代硫酸钠 E.阿托品,31,5.化学中毒各论金属、类金属,32,5.化学中毒各论金属类金属,33,铅吸收：尿铅 0.39mol/L(0.08mg/L)或0.48 mol/24h 血铅 2.4mol/L(50g/100ml) 诊断性驱铅 后尿铅 1.44mol/L且3.84mol/L） 轻度中毒：类神经征，腹痛、便秘。具有下列一项表现者 尿ALA 23.8mol/L 尿粪卟啉半定量（+） FEP 2.34mol/L或ZPP 2.07mol/L 经诊断性驱铅后尿铅 3.84mol/L或4.8mol/24h 中度中毒：轻度+下列一项： 腹绞痛 贫血 中毒性周围神经病 重度中毒：具有下列一项表现者： 铅麻痹 铅脑病,34,5.化学中毒各论,甲基化三价砷毒性最强 砷化氢：强烈溶血毒物,35,例,铅中毒时,尿中ALA增加是由于: A.铅抑制细胞膜三磷酸腺苷酶 B.铅抑制-氨基乙酰丙酸脱水酶 C.铅抑制血红素合成酶 D.铅抑制肾小管上皮细胞线粒体酶 E.铅抑制粪卟啉原氧化脱羧酶,36,5.化学中毒各论气体,刺激性气体：眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激 毒作用表现：急性刺激作用，中毒性肺水肿 成人呼吸窘迫综合征（ARDS），慢性影响 易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等。 肺水肿治疗：呼吸道通畅、改善和维持通气、合理氧疗、对症治疗,37,5.化学中毒各论气体,38,5.化学中毒各论气体,单纯窒息性气体-氮、氩、甲烷、CO2、水蒸汽 化学窒息性气体 血液窒息性气体（阻碍血红蛋白与氧结合）：CO 细胞窒息性气体（抑制细胞内呼吸酶）：硫化氢、氰化氢（HCN） 毒作用表现：缺氧、脑水肿 治疗：输氧、解毒、肾上腺皮质激素、钙通道阻滞剂、光量子疗法、对症与支持,39,5.化学中毒各论,40,5.化学中毒各论有机溶剂,41,5.化学中毒各论苯的化合物,苯的氨基和硝基化合物 皮肤吸收为主 对机体的损害 血液：形成高铁血红蛋白，失去携氧能力，出现皮肤紫绀。（中间代谢物作用），溶血作用 肝脏损害-中毒性肝炎 泌尿系 神经系统-视神经损害 皮肤和致敏 晶体损害（白内障）：三硝基甲苯,42,5.化学中毒各论高分子化合物,高分子化合物 氯乙烯：肝血管肉瘤 急性：麻醉 慢性：氯乙烯综合征（神经衰弱、雷诺综合征、肢端溶骨症、肝损害、周围神经病、血小板减少） 丙烯睛-氰化氢 含氟塑料-聚合物烟物热,43,5.化学中毒各论农药,有机磷农药 皮肤进入 抑制胆碱酯酶（ChE） 临床表现： 毒覃碱样症状（M)：腺体分泌亢进；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制 烟碱样症状(N)：血压升高，心动过速，常被毒覃碱样作用掩盖；运动神经兴奋时，肌束震颤，肌肉痉挛， 进而转入抑制，肌无力，麻痹。 中枢神经系统症状：头晕，头痛、乏力、烦躁、意识障碍，严重脑水肿、麻痹 其他症状：中毒性肝病、脑水肿、心肌损伤,44,慢性中毒 神经衰弱症候群，ChE活性降低 致敏作用和皮肤损害 中毒诊断 观察对象：全血ChE活性70% （2）急性轻度中毒：全血ChE活性50-70% （3）急性中度中毒：全血ChE活性30-50% （4）急性重度中毒：肺水肿，昏迷、呼吸麻痹、脑水 肿，全血ChE活性30% （5）迟发性神经病：急性重度中毒症状消失后2-3周出现 （6）慢性中毒：,45,治疗 特效解毒药： 轻度阿托品； 中、重度阿托品+胆碱酯酶复能剂（氯磷定，解磷定）,46,6.职业性致癌因素与职业性致癌,呼吸道肿瘤：石棉、砷、煤焦油、氯甲醚、铬、镍、放射线 皮肤癌：砷、煤焦油、射线 膀胱癌：芳香胺类 其它：肝血管肉瘤-氯乙烯 苯、射线-白血病 石棉-肺间皮瘤,47,6.职业性致癌物与职业性肿瘤,8种职业性肿瘤（职业病） 石棉所致肺癌、间皮瘤 联苯胺所致膀胱癌 苯所致白血病 氯甲醚所致肺癌 砷所致肺癌、皮肤癌 氯乙烯所致肝血管肉瘤 焦炉工人肺癌 铬酸盐制造业工人肺癌,48,例,生产过程中能引起肺癌的物质为： A.石棉、氯甲醚、砷、铬酸盐 B.联苯胺、氯甲醚、砷 C.X射线、氡 D.氯甲醚、砷、紫外线 E.游离二氧化硅、甲醛,49,7.粉尘和尘肺,可吸入粉尘（15m）呼吸性粉尘（ 5m ） 粉尘危害的影响因素：粉尘的化学性质、接触量、分散度、溶解度、硬度、荷电性和爆炸性 尘肺分类： 矽肺-游离二氧化硅 硅酸盐肺（石棉、滑石、云母、水泥、高岭土） 炭尘肺（煤尘、石墨、碳黑、活性碳） 混合性尘肺（电焊工尘肺、铸造尘肺、陶工尘肺） 金属尘肺（铝尘肺） 棉尘肺,50,7.粉尘和尘肺,速发型矽肺：1-2年发病者 晚发型矽肺：脱离接尘后被诊断为矽肺 尘细胞：吞噬粉尘颗粒的巨噬细胞 矽肺的特异性表现：矽结节和弥漫性间质纤维增生 矽肺无法根治，但百分百可以预防 常见并发症：肺结核、肺支气管感染、气胸、肺心病,51,7.粉尘和尘肺,矽肺的诊断：职业史、现场粉尘监测、X线胸片 尘肺X线诊断标准 工作场所空气中粉尘接触限值 矽尘 石棉尘 煤尘 水泥尘,52,8.物理因素,噪声 听阈-人耳刚能引起音响感觉的声压（N/m2） 响度-人对声音的主观感觉,响度级（方） A网络-模拟人耳对40方纯音的响应曲线，对低频衰减，高频不衰减。A声级作为卫生评价的指标。 C网络-模拟人耳对100方纯音的响应曲线，对所有频率的声音几乎都不衰减（总声级）,53,噪声性耳聋：永久性听阈位移 听觉疲劳：暂时性听阈位移 噪声性耳聋听力损伤的特征：早期高频（3000-6000Hz）听力下降，晚期从低频到高频呈倾斜下降。 暴震性耳聋：急性听力损伤 脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔大于1秒，声压变化大于40dB者,54,生理性听力下降 病理性听力下降 (可恢复) (不能完全或完全不能恢复) 听觉适应 听觉疲劳 听力损失 噪声聋 功能性改变 器质性改变,听力下降,听阈上升10-15dB,耳鸣. 脱离岗位后数分钟内恢复,听力明显下降,听阈上升15-30dB,脱离岗位后数小时至几时小时可恢复,高频听力下降,在4000Hz出现“V”型凹陷,耳蜗病理性损伤加重, 语言频段同时受损(500-2000Hz),暂时性听阈位移,永久性听力损伤 永久性听阈位移,55,8.物理因素,诊断：职业史，排除其它致聋原因，永久性听阈位移超过正常范围（500、1000、2000Hz听力下降三者之和均值 25dB） 影响噪声对机体作用因素： 噪声强度、接触时间、噪声频谱、噪声类型和接触方式、个体差异、其它有害因素并存 容许标准：8小时连续稳态噪音85dB(A),56,8.物理因素,振动 局部振动对机体的作用：骨骼肌肉，神经系统，心血管系统，听觉 影响振动作用因素：频率、振幅和加速度，接振时间、方式和体位、寒冷等。 局部振动病：肢端血管痉挛，肢端神经末梢感觉障碍，骨、关节骨质改变，手麻、手痛，雷诺综合征、振动白指,57,例,下列症状除哪项外,其余均为职业性雷诺现象的主要表现: A.高血压 B.手痛,夜间安静时加剧 C.振动觉和痛觉障碍 D.手指发白 E.冷水试验阳性,58,8.物理因素,非电离辐射 微波：波长小于1m的电磁波，频率3- 300GHz。属高频电磁辐射。 高频电磁辐射（电场v/m,磁场A/m)：类神经症，生殖系统。 微波（mw/cm2）：神衰、白细胞下降、加速晶状体正常老化（白内障）、致癌与致畸、生殖 红外辐射（波长短于1.5um）：皮温升高，皮肤色素沉着、眼睛损害（角膜损害、白内障、视网膜络膜灼伤）,59,60,8.物理因素,紫外辐射（波长100-400nm)：皮肤损伤、眼睛（角膜结膜炎-电光性眼炎、白内障） 激光对机体损伤：眼睛（视网膜灼伤-可见与近红外、角膜损伤紫外与远红外、虹膜炎和白内障）；皮肤红斑和色素沉着（灼伤） 防护原则：场源的屏蔽、距离防护、个人防护。,61,红外线对机体的危害,皮肤 较大强度的红外线可致皮肤局部温度升高，血管扩张，出现红斑反应，反复照射出现色素沉着。过量照射，除急性皮肤烧伤外，还可进入皮下组织，使血液及深部组织加热。 眼睛 可伤及眼角膜、虹膜、晶体、视网膜。长期暴露于低能量的红外线，常见的是慢性充血性睑缘炎； 短波红外线能被角膜吸收产生角膜的热损伤，并能透过角膜伤及虹膜；如果工龄够长，还可出现晶状体混浊，表现为白内障，主诉是自觉视力减退； 1m的红外线和可见光可达到视网膜，主要损伤黄斑区，多见于弧光灯、电焊、乙炔焊操作者。,62,紫外线对机体的影响,接触机会: 电焊、气焊、电炉炼钢、紫外线照射等工作场合均可接触紫外线。 皮肤损害 受到强烈的紫外线辐照，可引起皮肤红斑、水泡、水肿；停止照射后24h后可有色素沉着； 接触300nm波段，可引起皮肤灼伤； 波长297nm的紫外线对皮肤的作用最强，可引起皮肤红斑并残留色素沉着； 长期暴露紫外线可使皮肤皱缩、老化，更有甚者诱发皮肤癌。,63,紫外线对眼睛的损伤 波长为250320nm的紫外线可大量被角膜和结膜上皮所吸收，引起急性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎”（electro-ophthalmitis）一种法定的职业病，多见于无防护的电焊操作工或辅助工； 在阳光照射的冰雪环境下作业时, 大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损伤，称为雪盲症。其发作需经过一定的潜伏期，一般为68h，故常在夜间或清晨发作，起初仅有眼睛异物感或不适，后有眼部烧灼感或剧痛，伴有高度畏光、流泪和视物模糊。检查可见球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，对光反应迟钝，眼见皮肤潮红。,64,电离辐射的某些特征,注：u是原子质量单位，1u=1.6610-27kg；e是电子的电荷，1e=1.602210-19（库仑）,65,对机体的影响,放射损伤效应分为随机效应和非随机效应。 随机效应 指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤的程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值水平，如癌效应、遗传效应等。 非随机效应 又称肯定效应，当接受剂量超过一定水平时，损伤效应发生的概率将急剧增高，损伤的严重程度随剂量的加大而增高，如放射病、放射性白内障和放射性皮肤损伤。,66,电离辐射远后效应,1.电离辐射诱发恶性肿瘤：已知电离辐射可诱发的人类恶性肿瘤，包括白血病、甲状腺癌、支气管肺癌、乳腺癌和皮肤癌等。 在辐射诱发的恶性肿瘤中，白血病的发病率较高、潜伏期短，且诱发剂量低。除慢性淋巴细胞型白血病外，其他各种类型的急、慢性白血病的发病率，都可因电离辐射照射而增加。 2.其他电离辐射远后效应：电离辐射的远后效应是指受照射后几个月、几年、几十年、或直至终生才发生的慢性效应。这种效应可以显现在受照射本人身上，也可显现在后代身上，前者称为躯体效应，后者称为遗传效应。 常见的电离辐射远后效应有血液系统疾病（贫血、白血病）、寿命缩短、胚胎效应和遗传效应。,67,8.物理因素,电离辐射 外照射急性放射病：骨髓型、胃肠型、脑型。 白内障 诱发恶性肿瘤,68,8.物理因素,不良气象条件 高温作业类型： 高温、强热辐射 高温高湿 夏季露天 体温调节：气象条件和劳动强度,69,8.