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心电图讲座,甘肃省第二人民医院,第一节,心电图基本知识,一、心电图机的正确使用,1、普通心电图机的常规保养 2、普通心电图机的正确连接 3、常见的连接错误,二、心电图的基础知识,心电图的理论基础是心电图在临床上应用与发展的依据。 1903年，Einthosen森将心电图应用于临床医学。 1934年，Milson创造了单极肢体导联和单极心前导联。不久，Goldberger改进为加压单极肢体导联取代了单极肢体导联。,二、心电图的基础知识,走纸速度:25mm/s。 电压1mv，可按1/2半电压。 横格的意义。 竖格的意义。,三、心电发生原理,当心肌细胞一端的细胞膜受到一定程度的刺激时，其对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变，引起细胞膜内、外正、负离子的流动（主要是钠离子的内流），使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化（depolarization），使膜外侧具负电荷而膜内侧具正电荷，即产生动作电位（dipole）。,四、传导系统,1、窦房结（静脉窦、右心房） 2、结间束 3、房室结 4、房室束（希氏束） 5、左右束支 6、浦肯野氏纤维。,四、传导系统,正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位改变，形成心电图上相应的波形。,五、除极和复极,心肌静止（resting myocardium）时是复极状态（ repolarization status ）， 心肌细胞受刺激（ stimulated myocardium ）时，从左到右开始除极（ depolarization beginning from left to right）。 此时若将检测电极置于体表一定位置，便可测得一定的电位变化。,六、12导联和15、18导联的体表定位和意义,常规心电图导联体系：标准导联、加压单极肢体导联、单极心前导联。 右室（右胸）导联。 正后壁导联。,第二节,正常心电图的初级阅读,一、综合波、间期和段的图解,二、综合波、间期和段,1、P波：小圆形，或等于0.12s，0.20s 4、P-R段：0.11s 5、Q波、R波、S波,二、综合波、间期和段,6、S-T段波形及临床意义 7、T波波形及临床意义：振幅1/10R0.2mv， 不能倒置 TIT TV1TV5则提示心肌缺血 8、U波波形及临床意义,三、QRS波群,I、中至少有一个导联R+S0.5mv，每个导联的波幅1，R波2.5mv，平均为1.5-2.0mv。,三、QRS波群,正常人V1、V2导联多呈rS型，RV11。aVR导联的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr，RaVR0.5mV。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。RaVL1.2mv、RaVF2.0mV。标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上，R1.5mV。,三、QRS波群,左室综合电压：RV5+SV1男性4.0mv 女性3.5mv 右室综合电压：RV1+SV51.2mv,三、QRS波群,可描记出6种波形：rS；R、qR；qRS；RS；QS；rS 几种形态图形：RSRS、RSr、Qr、QS、QR,四、心率检测determination of the heart rate,第三节,异常心电图的初级阅读,一、左室高电压,RV5或=2.5mv RV5+SV1波或=4.0mv（男） 或=3.5mv（女）,二、T波异常,高耸T0.7mv（标准导联） 0.5mv（加压单极肢体导联） 2.0mv（心前导联）,三、左房肥大,左心房肥大：双峰P波。 P0.11s，有切迹，且切迹两峰之 间距离0.04s。称左房肥大或二尖 瓣型P波。 提示：此种波形也可见于主动脉瓣病变及冠心病。而有些左房肥大或二尖瓣病变病人也可不出现双峰P波。,左心房肥大 (left atrial hypertrophy)波形,四、右房肥大,肺性P波：右心房负荷过重。 、avF 导联P波呈尖峰状， 并0.25mv时，称肺性P波或右心房肥大。 提示：可成一过性。当运动、用力呼气、交感神经兴奋、缺氧、患甲亢时，均可导致胸腔内压增高，心率增快，从而形成肺性P波。,右心房肥大心电图特点,1、aVF导联P波直立、高尖，P波电压大 于0.25毫伏，P波时间小于0.11秒。 2、aVF导联可见P-R段下降。 3、在aVR导联上常有P波低平。 4、在V1、V2、V3导联上，P波多呈双向，先正 后负，PV1正向幅度0.15毫伏。,右心房肥大 ( right atrial hypertrophy)波形,右心房肥大 ( right atrial hypertrophy)波形,五、双侧心房肥大 (biatrial hypertrophy),P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，其时间0.11sec，V1P波可呈双向，P波宽度也增宽，其电压0.15mV。,双侧心房肥大 (biatrial hypertrophy)波形,双侧心房肥大 (biatrial hypertrophy),六、ptfV1值临床意义：,ptfV1值=PV1后段负波的深度（mm）和宽度（s）的乘积 临床意义： 1、如ptfV1或= 0.04mms，提示左房压力 增高，常见于风心病、心衰、二尖瓣狭窄等。 2、如ptfV1 0.03mms,提示左室功能差，常见 于冠心病等。如ptfV1持续0.04mms,提示 预后不良。,六、ptfV1值临床意义：,3、鉴别急性左心衰与急性肺栓塞所致的呼吸困难： 急性肺水肿时，ptfV1 0.03mms 4、鉴别急性肺栓塞与急性心肌梗死所致的胸痛： 急性心肌梗死时ptfV1负值增大； 急性肺栓塞时ptfV1值正常。,七、左室肥大left ventricular hypertrophy,重度左心室肥大伴劳损： V1rS型，QS型，T直立，ST上移 V5qR型，RV5增高，T波倒置，ST段下移,心房颤动、左心室肥大并劳损波形,八、右室肥大的心电图诊断条件,1、心前导联：V1呈R或RS型， V5、V6导联呈RS或rS型， RV1或=1.0毫伏， V1导联R/S1， RV1+SV5或=1.2毫伏。 2、肢体导联：、aVF及aVR导联R波增高， I、aVL导联S波加深， RaVR0.5毫伏。 3、电轴右偏，多大于+110。,右心室肥大及心肌劳损波形,双室肥大biventricular hypertrophy波形,双室肥大biventricular hypertrophy波形,九、右位心在心电图中的特点,心脏呈镜像转位 1、标准导联改变：I导联波形与正常完全相反，P波、QRS波与T波均倒置。 导联相当于正常的导联，导联似正常的导联。 2、肢体导联改变：aVR导联相当于正常的aVL导联，aVL导联相当于正常的aVR导联，aVF导联与正常者相同。 3、心前导联改变：V1 - V5导联，R波逐渐变小，S波逐渐加深。 4、V3R、V5R呈现右侧R波逐渐增高的趋势。,右位心伴右心室肥大的心电图诊断,右位心时： 1、I、aVL导联P、QRS、T波均向下。 2、aVR导联中的各波似正常心脏位置的aVL的规律。 3、aVF导联与正常心脏位置的aVF相同。 4、自V1 - V5导联，R波逐渐减小而S波逐渐加 深，R/S比例逐渐减小。 右位心伴右心室肥大时，可将左右上肢导联线反联，另加做V2、V3R- V6R代替常规的V1 - V6导联。,第三节,心肌缺血、损伤和梗死 myocardial ischemia, injury and infarction,一、心肌缺血,心肌缺血的分类 心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 心肌缺血的原因 冠状动脉供血不足。 心肌缺血心电图 缺血区相关导联ST-T改变。 原因：心室复极异常延迟。,一、心肌缺血 myocardial ischemia,当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。,二、心内膜下心肌缺血T波改变,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,心内膜下心肌缺血（subendomyocardial ischemia）波形,三、心外膜下心肌缺血T波改变,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。,透壁心肌缺血（transmural myocardial ische