缺氧一氧的摄取输送和利用.ppt

缺氧（hypoxia）,第一节 概述 一.氧的摄取、输送和利用,缺氧：供氧或用氧异常代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。,一.常用的血氧指标： 1.血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）： 定义:溶解于血液的氧所产生的张力,正常值：PaO2:100mmHg (13.3kPa) PvO2:40mmHg (5.33kPa),影响因素 ：,PaO2:吸入气氧分压和肺呼吸功能 PvO2: 可反映内呼吸状态,2.血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max） 定义：100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。 正常值:CO2max=1.34(ml/g)Hb(15g/dl) 20 ml/dl,影响因素： Hb的质和量,3.血氧含量（oxygen content, CO2） 定义:100ml血液实际带O2量 Hb结合的氧(主要) 溶解于血浆的氧(极小，0.3ml/dl),正常值：CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl,影响因素：PO2和CO2max,4.血氧饱和度（SO2）： 定义：Hb的氧饱和度。 CO2-溶解的氧量 CO2 SO2= CO2max 100% = CO2max 100%,正常值： SaO2 95% SvO2 70%,影响因素：PO2,氧离曲线 (ODC）： SO2随PO2的变化而改变，二者间呈一特殊“S”形曲线函数关系，称氧离曲线。,影响因素：2,3DPG 、H+、 PCO2、 血温,：Hb与O2的亲和力，曲线右移 ：Hb与O2的亲和力，曲线左移,5. 动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）： 定义：组织从100血液中摄取并利用的氧量。 正常值：约为5ml/dl。,影响因素： a.血液与组织细胞处氧分压差 b.弥散时间 c.组织细胞利用氧的能力,组织的供氧量= CaO2组织血流量 组织的耗氧量= CaO2CvO2 组织血流量,第二节 缺氧的类型及血氧变化特点,一、低张性缺氧（乏氧性缺氧，低张性低氧血症 ） O2摄取障碍 概念：由于PaO2 CaO2供O2不足。 (组织的供氧量= CaO2组织血流量),原因：,(1)吸入气氧分压过低：高原或高空矿井或坑道等(大气性缺氧） (2)外呼吸功能障碍：肺通气或换气障碍(呼吸性缺氧） (3)静脉血分流入动脉：心内右左分流（如法四）,血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2 N CaO2CvO2 : N(慢性缺氧代偿时),肤色：发绀（紫绀） (cyanosis),发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L,可使皮肤粘膜呈青紫色,发绀缺氧,二、血液性缺氧 血液携氧障碍 (等张性低氧血症）,概念：由于Hb量或质的异常，CO2maxCaO2供O2不足。 (组织的供氧量= CaO2组织血流量),(1)贫血 (2)碳氧血红蛋白血症：CO中毒,a.CO + HbFe2+HbFe2+CO,失去携氧能力;,b.CO与Hb的亲和力是O2的210倍,故CO在较低浓度时即可充分与Hb结合，使血液携氧能力;,c.CO抑制红细胞中糖酵解2,3DPG,氧离曲线左移，即HbO2释放氧能力;,HbCO + O2 HbO2+ CO,(3)高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐等 氧化剂中毒 氧化剂 HbFe2+ HbFe3+OH 还原剂,a.MHb中的Fe3+ 因与合OH牢固结合而失去携氧能力,b.别构效应氧离曲线左移,“肠源性紫绀”： 肠道细菌 腌菜(硝酸盐 ) 亚硝酸盐MHb，使病人皮肤粘膜呈青紫色，类似紫绀。,(4)Hb与氧的亲和力异常: a.输入大量的库存血：2,3DPG b.输入大量的碱性液体：pH c.Hb病,血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2 N N ,肤色：,贫血苍白色,CO中毒樱桃红色(常见)or苍白色,MHb咖啡色or青石板色,三、循环性缺氧O2输送障碍 (低动力性缺氧，低血流性缺氧) 概念：由于组织血流量而导致 供O2不足。,原因： (1)全身性循环性缺氧：休克心衰 (2)局部性循环性缺氧：如血管栓塞 动脉管腔狭窄 缺血性缺氧 淤血性缺氧,血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2 N N N N 肤色：发绀,四、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） O2利用异常 概念：组织细胞利用O2异常所引 起的缺氧。,原因： (1)组织中毒(线粒体功能受毒物抑制): 氰化物(CN),硫化物等,CN + Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+CN,后者由于不能转化为还原型而失去传递电子的能力，使呼吸链中断。,Cytaa3Fe3+ Cytaa3Fe2+,(2)细胞损伤：如放射线/内毒素 线粒体损伤 (3)线粒体呼吸酶合成障碍： 如VitB1、B2、PP缺乏,血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2 N N N N 肤色：玫瑰红色(HbO2),缺氧常为混合性,心力衰竭: 循环性缺氧; 低张性缺氧,失血性休克：？性缺氧,低氧血症： CaO2 低张性缺氧 血液性缺氧,第三节 缺氧时机体的功能代谢变化 一.代偿性反应 (一)呼吸系统 PaO2(60mmHg) 刺激外周化学感受器呼吸运动通气量换气量摄氧量,何型缺氧呼吸系统代偿最明显？,*低张性缺氧,（二）.循环系统 1.心输出量 2.血流重分布 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生,1.心输出量 (1)心率：缺氧(通气肺膨胀刺激肺牵张感受器)交感神经兴奋 (2)心肌收缩性：交感神经兴奋，作用于心脏肾上腺素能受体 (3)静脉回流：胸廓呼吸运动及心脏活动,2.血流重分布：,(2) 皮肤腹腔(尤其是肾)血流量,(1)心脑血流量,3.肺血管收缩 机制： (1)交感神经作用：交感神经兴奋肺血管平滑肌受体血管收缩 (2)体液因素作用：缺氧局部血管活性物质失平衡缩血管物质（如LTs,TXA2,ET） (3)缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧肺血管平滑肌细胞内Ca2+、Na+肺血管收缩,肺血管收缩为什么具有代偿意义 ?,4.毛细血管增生： 血管内皮生长因子（VEGF）,(三)血液系统,(1)急性缺氧:容量血管收缩贮血释放,1.红细胞,(2)慢性缺氧： EPO 骨髓造血,2. 2,3-DPG氧离曲线右移,(2)2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，增多时可使红细胞内pH，通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力。,(1)2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合,可稳定后者的空间构型,使之不易与氧结合；,红细胞及氧离曲线右移?,可增加氧的运输和Hb释放氧。,氧离曲线右移有何意义？,（四）组织细胞的适应 1.组织、细胞利用氧能力:线粒体数目,呼吸链中酶的活性 2.无氧酵解：在一定程度上可补偿能量 3.肌红蛋白：骨骼肌氧储备 4.低代谢状态：细胞内酸中毒细胞和耗能过程减弱低代谢状态，有利于在缺氧下生存。,急性缺氧：以？的代偿反应为主 慢性缺氧：以？的代偿反应为主,急性缺氧：以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主,慢性缺氧：主要靠增加组织利用氧和血液运输氧的能力,二.功能代谢障碍 (一)缺氧性细胞损伤,Na+、Ca2+内流； K+外流,2.线粒体的变化,1.细胞膜的变化：,3.溶酶体的变化,(二)CNS功能障碍：,2% of body weight 15% CO 23% of total O2 consumption,对缺氧非常敏感,(三)外呼吸功能障碍,(四)循环系统功能障碍 1.肺动脉高压 2.心肌的收缩与舒张功能 3.心律失常 4.静脉回流,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 1.代谢耗氧率：CNS机能状态; 机体代谢情况 2.机体的代偿能力：器官功能年龄 锻炼缺氧程度/时间,第五节 氧疗及氧中毒 氧疗: 吸氧PiO2PaO2物理溶解的氧量，SaO2CaO2 。,氧疗对低张性缺氧（异常分流除外）效果最好；,对CO中毒效果也较好;,氧疗对其它类型的缺氧也有一定作用。,氧中毒 概念：吸入气氧分压过高（0.5个大气压）引起的临床综合征。 机制