猝死.ppt

主动脉瘤,主动脉窦动脉瘤,Aortic aneurysm of the sinus of Valsalva,主动脉窦,大動脈洞動脈瘤 外傷性破裂1剖検例 朱 宝利， 権 力， 石田 香， 織谷茂樹， 藤田眞幸， 前田 均 大阪市立大学医学部法医学教室,洞動脈瘤 Aneurysms of the sinus of Valsalva 洞部大動脈壁拡張 (Thurman, 1840) 右冠状動脈洞 好発 (70%) 頻度: 心臓外科患者0.230.69% (男性 80%) 大部分先天的原因 後天性原因: 梅毒，感染性心内膜炎 破裂年齢: 平均40歳, 小児 症状: 破裂無症状 破裂 大動脈破裂部位間左-右短絡，臨床突然 胸痛，呼吸困難，急速心不全陥 右冠状動脈洞瘤破裂 右室内 70% ，右房 25%，心嚢内,事例概要 51歳，男性自宅息子口論，手拳胸部殴 直後訴横，15分程度後両手痙攣意識消失 救急車病院搬送，呼吸心拍認，血圧低下，意識不明後，一旦意識回復，再症状悪化，事件発生約7時間後心肺停止状態，蘇生術反応死亡 既往症既存症: 特 死後約9時間司法解剖,98-117,98-117,98-117,98-117,98-117,主要剖検所見 身長160.8cm，体重60.7kg 死斑死後硬直: 強，顔面結膜: 血，結膜溢血点多数 右乳房外側106cm大皮下脂肪織内筋肉内出血，右第35肋骨骨折胸膜下出血 右肺中葉内側縁挫傷前縦隔血腫 心膜腔内凝血混血液約200ml 大動脈起始部右洞拡大(径2cm)，嚢状動脈瘤形成(径8cm)，動脈瘤開口部上縁裂傷(5.5cm)，一部穿孔動脈瘤前面外膜不全裂傷(2cm),98-117,98-117,98-117,98-117,組織学的所見 右心室外膜下局所性出血多核球浸潤，心筋局所性挫傷 動脈瘤壁浮腫状，弾性線維筋組織乏，裂傷部出血，沈着多核球浸潤瘤前面不全裂傷部生活反応乏 瘤壁走右冠状動脈高度硬化狭窄 肺血，多数，右肺挫傷部局所性出血軽度炎症細胞浸潤,心臓合併症,心臓大血管損傷 発生率: 剖検例中 約8%10% 心血腫，心室心内膜下挫傷 心臓裂傷: 左心 (左心室左心房) 右心 (右心房室) 大動脈大静脈外膜下出血，裂傷 骨折: 胸骨肋骨 (両側 78.8%, 片側21.2%) 他: 肝臓裂傷 (Adelson L, 1957; Krischer JP, 1987), 本例死因，洞動脈瘤破裂基心血液判断 胸部皮下筋肉内出血，肋骨骨折，肺心臓挫傷位置関係，動脈瘤破裂部生活反応，右胸部打撲破裂考.,主动脉瘤:主动脉壁局部异常扩张，直径可比正常或邻近的动脉直径扩大50%以上。 分类 真性动脉瘤：动脉瘤的囊壁由动脉壁的一层或多层构成； 假性动脉瘤：动脉瘤的壁由外伤或感染等原因导致的动脉 血溢出后形成的血块机化物、相临近的结构 与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹,主动脉瘤,真性动脉瘤和假性动脉瘤,真性动脉瘤,真性动脉瘤,真性动脉瘤和假性动脉瘤,真性动脉瘤和假性动脉瘤,真性动脉瘤和假性动脉瘤,夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤的形成： 主动脉的血流通过主动脉内膜破口进入主动脉壁的中层，形成中层内血肿，血肿在血流压力作用下沿着主动脉壁不断延伸，并向外隆起形成夹层动脉瘤 病理学改变： 最基本的病理改变是主动脉中膜层的变性、坏死、弹力纤维断裂，基质有粘液样变，形成动脉分离；其内积有血液和血块，局部主动脉扩大形成梭形的囊袋状,主动脉夹层动脉瘤,病因与发病机制 高血压、动脉中层胶原纤维组织变性坏死、动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎 临床分型 型：夹层起自升主动脉并远至降主动脉 型：局限于升主动脉 型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。,主动脉夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤的分型,型,型,型,腹腔内動脈瘤,脾動脈 約60% 肝動脈 約20% 上腸間膜動脈 約5.5% 腹腔動脈 約4% 胃動脈 約5%以下,解離性胃動脈瘤破裂 致死的腹腔内出血剖検例,西山），朱 宝利），権 力），上古代靖信）， 藤田眞幸），前田 均,）,）大阪市立大学大学院医学研究科法医学教室 ）大阪府監察医事務所,事 例,91歳，男性 既往歴： 十二指腸潰瘍，高血圧，不整脈 某日午前2時頃，背中痛倦怠感訴，約30分後救急要請 十二指腸潰瘍貧血診断，約5時間後死亡 約4時間半後行政解剖,主要剖検所見,死斑軽度 体表面外傷認 胃小弯側血腫形成， 腹腔内出血凝血約2000 ml 諸臓器乏血状,肉眼的所見,肉眼的所見,病理組織学的所見,HE,46613,van Gieson,HE,46613,46613,PTAH,van Gieson,stomach,spleen,kidney,thyroid gl.,46613,lung,heart,HE,血液生化学的検査,心筋T 2.79 ng/ml CRP 0.36 mg/ml 血清尿素窒素 26.0 mg/dl 0.87 mg/dl 尿酸 3.2 mg/dl,胃 動 脈 瘤,分類： 症状 壁内性： 胃腔内出血 吐血 壁外性： 腹腔内出血 症状乏 致死率80以上,内臓動脈瘤破裂原因,中膜変性 動脈硬化 先天性 炎症性, 破裂,動脈瘤形成,高血圧,壁圧力,外傷,中 膜 変 性,大動脈主座（cystic medionecrosis) Marfan症候群，家族性動脈解離，高齢者,中小動脈主座 加齢，高血圧，血流障害，動脈収縮,壁外性胃動脈瘤破裂症状,基本的特異的症状 胃上部不快感，腹痛 double-rupture phenomenon,内臓動脈瘤破裂腹腔内出血 留意，迅速処置,高血圧症高齢者 急激，血圧低下，貧血,結 語,病毒性心肌炎是由病毒感染心肌所致的疾病 近年来由于病毒性心肌炎发病率有升高趋势 病毒可引起心包炎、心肌炎、心外膜和心内膜炎 病毒种类有很多，其中以柯萨奇B组病毒最为常见,病毒性心肌炎 Myocarditis,病原学与发病机制 病毒的溶心肌细胞作用 细胞免疫损伤 自身免疫作用的损害 白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等作用 其它损害机制,病毒性心肌炎,病毒性心肌炎,病理学改变 心肌炎的病变可有很明显的个体差异 可见心脏增大，重量增加，心腔扩张，合并有心包炎或心内膜炎时可见心包渗液或心内膜、心瓣膜赘生物或附壁血栓形成 显微镜下能发现局灶性的病理改变，有的表现为弥漫性心肌细胞水肿、溶解、坏死，间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,病毒性心肌炎,病毒性心肌炎,病毒性心肌炎,法医学鉴定 病理学改变 心肌细胞变性、溶解，间质以淋巴细胞浸润为主 病毒血清学的检查 特异性IgM抗体测定 用原位分子杂交技术检测 分离病毒,病毒性心肌炎,心肌病,Cardiomyopathy,扩张型心肌病 约占心肌病的72%，其病理特征心脏增大，为左心室或双侧心室扩张及收缩功能障碍 肥厚型心肌病 以非对称性心肌肥厚、左心室腔变小为特征，常伴有左心流出道狭窄,病理学分型,扩张型心肌病- Dilated cardiomyopathy,扩张型心肌病,扩张型心肌病,扩张型心肌病,肥厚型心肌病 Hypertrophic cardiomyopathy,形态学特点 心脏重量增加1-2倍，成人平均心重500g，少数可超过1000克；主要表现为心室的向心性肥厚，以左心室为主 室间隔显著增厚，室间隔与左心室壁厚比值由正常的0.95增加到1.3以上，单凭此点即可确诊为肥厚型心肌病 心内膜白斑形成，内膜增厚。,肥厚型心肌病,肥厚型心肌病,肥厚型心肌病,心肌纤维显著肥大，排列紊乱呈旋涡状或簇状，互相交错 心肌细胞胞核大深染、核形不一，可呈多形性畸形 心肌内小血管壁增厚使管腔变窄，尤以肥厚的室间隔 内的小动脉病变为著 心肌间质常有局灶性胶原纤维增生及纤维化改变,肥厚型心肌病- 病理组织 学所见,限制性心肌病： 是一种特殊类型的心肌病，其特点为心室内膜下心肌纤维化引起的心室难以舒张，致使心室腔充盈受限 致心律失常型右室心肌病： 又称右心室发育不良或右心室心肌病，其特点为右心室心肌进行性被纤维或脂肪组织所取代。 其病因至今未明。病变可致右心室壁变薄、心腔扩张，而室间隔相对不受侵犯,特殊类型的心肌病,心肌病的法医学鉴定,心脏增大，重量增加。 心室壁增厚，心脏扩张。梗阻性心肌病的室间隔与左心室肌厚度的比值大于1.3 心肌间质伴有或不伴有淋巴组织浸润或可有右心室室壁瘤的形成 右心室心肌细胞数量减少，由脂肪组织或纤维组织取代 心肌病家族史或曾有心率失常史，辅助检查有心肌病阳性体征,克山病是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方病 见于我国东北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区 我国东北与西北地区多于冬季发病 临床上根据心功能障碍程度分为四型（急性型、亚急性型、慢性型、潜在型）,克山病,克山病猝死者心脏可比正常大2-3倍，少部分重量可超过 500克 心腔有不同程度的扩大，少数有附壁血栓形成 病灶分布广泛 显微镜下可见心肌细胞出现溶解变性或凝固性坏死， 呈灶状、带状分布，坏死灶之间仍有正常心肌组织。,克山病-病理学改变,Marfan综合征,遗传性结缔组织代谢障碍性疾病，因法国学者Marfan氏最早报道而得名，属常染色体显性遗传病 临床表现与病理学改变,骨骼发育异常 眼部病变：晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青光眼等眼部疾病，可导致视物不清，高度近视，视网膜剥离，白内障 心血管病变：本病易引起心脏增大、重量增加、心腔扩张以及主动脉进行性扩张，导致二尖瓣关闭不全和主动脉关闭不全。主动脉瘤和夹层动脉瘤,典型的Marfan综合征鉴定并无困难，心血管病变和眼睛、骨骼发育异常以及家族病史四项中具有任何二项即可确立诊断 绝大多数不典型的Marfan综合征，仅有心血管病变而无其它病变。如主动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴有特发的主动脉瓣病变,法医学鉴定,肺动脉栓塞 Pulmonery embolism,肺动脉栓塞95%的栓子来源于下肢静脉内大块性血栓，少数来自右心附壁血栓 若栓塞部位位于肺动脉总干或左右肺动脉分支处，则起病急骤，常突发呼吸困难、紫绀，引起猝死,肺动脉栓塞,血栓形成三要素 血流淤滞 血管内皮损伤 血液性状的改变,肺动脉,肺动脉,肺动脉栓塞与肺梗死,局部 来自下腔静脉或右心腔的大块血栓栓塞。解剖时除大体所见肺动脉主干或大的分支内的栓子外，在栓塞血管供血的肺组织有出血性梗死及弥漫性出血改变 栓子表面干燥，质地较硬，呈树枝状分布 肺，心脏,肺动脉栓塞病理学改变,机械性阻塞 急性右心衰竭 肺泡腔内进行气体交换的血流减少或中断，左心回流血液减 少，左右冠状动脉灌流不足，引发心源性休克各重要脏器组 织缺血、缺氧 神经反射因素 肺栓塞时机体可通过肺心迷走神经反射引起肺动脉、 冠状动脉及支气管发生严重痉挛，此刻大量释放的神经介质 5-羟色胺，亦可引起血管痉挛等改变，加重心力衰竭、窒息 等引发猝死。,肺动脉栓塞猝死的发生机制,2007年10月8日7时许接到电话说李秀娟在黄古洞集市上被一辆小皮卡车撞到，孙立文与其妻赶到事故现场时伤者已被送到铁岭市中心医院（交警已在案发现场）。孙等到医院后见伤者躺于车上，意识清楚，病人自述左腿无知觉，疼痛，急诊收入骨二科病房。2007年10月11日上午8时30分许，孙秀娟被送入手术室，约1小时以后，医生从手术室出来说病人昏迷，正在抢救，约2-3小时以后，医生通知家属抢救无效死亡。,肺动脉栓塞,心脏传导系统是一种形成正常冲动并传导冲动的特殊心肌组织， 窦房结、结间束、 房室结、希氏束、 左右束支 普肯耶细胞,心脏传导系统疾病,心脏传导系统疾病,心脏传导系统疾病,心脏传导系统疾病,Koch 三角,心脏