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文档简介

第一节 正常体液平衡 一 水的平衡,(一)体液的含量与分布 成年男性体液总量占体重的60%,女性为55%、婴幼儿为70%80%,随着年龄的增长和脂肪量增多,体液量将减少。体液中细胞内液男性占体重的40%,女性占35%;细胞外液占20%,正常情况下,体液比例相对恒定,保持动态平衡,保证人体正常的生理活动。,(二)24小时液体出入量的平衡 正常成人24小时液体出入量为20002500ml。 1、无形失水 人体在常态下皮肤和呼吸蒸发的水分每日约850ml,称为不显性失水。在估计病人液体入量时,要计入不显性失水。在异常情况下,失水量可能更多,体温每增高1,每日每千克体重将增加失水35ml;明显出汗失水更多,汗液湿透一身衬衣裤,约失水1000ml;气管切开病人呼吸失水量是正常时的23倍。,2、尿液 正常人每日尿量10001500ml,尿比重为1.012。 3、粪便 消化道每日分泌消化液8000ml以上,但仅有约150ml的水分从粪便中排出,其余经消化道被重新吸收。但在病理情况下,如频繁呕吐、严重腹泻、肠瘘等水分丢失过多,可导致脱水。在肠梗阻或腹膜炎时大量液体停留在肠道内或腹腔内,被隔离于循环之外,也会造成严重的水、电解质紊乱。,4、内生水 机体在新陈代谢过程中,物质氧化到最终生成CO2和水约300ml。需严格限制入水量时,必须将内生水计为入量。(注:急性肾功能衰竭),(三)体液平衡的调节 体液的稳定通过神经内分泌系统和肾脏进行调节,当体液失衡时首先通过下丘脑-神经垂体-血管升压素系统恢复和维持体液的渗透压。血容量的恢复和维持是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统完成的。这两个系统共同作用于肾,调节水和钠的代谢,维持平衡。如当人体缺水时,细胞外液渗透压增高,可刺激下丘脑-神经垂体-血管升压素系统,产生口渴,人主动饮水。同时,血管升压素分泌增加,作用于肾脏远曲小管和集合管上皮细胞,对水的再吸收作用加强,尿量减少,于是水分得到保留,使已增高的细胞外液渗透压回降,反之亦然。,二、电解质平衡,(一)钠的平衡 钠是细胞外液中的主要阳离子,维持细胞外液的渗透压和容量。钠增多时引起水肿,减少时可造成体液渗透压下降、脱水或血容量不足。正常值为135145mmol/L。大量消化液的丢失可导致缺钠。,(二)钾的平衡 钾是细胞内液中的主要阳离子,正常值为3.55.5mmol/L。钾有极其重要的生理功能,能维持细胞膜的应激性、细胞的正常代谢和细胞内容量,维持心肌的正常功能。钾来源于食物,主要由肾脏排泄,肾脏对钾的调节能力很低,在禁食和血钾低时,肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上应补充钾,否则会出现低钾,正常人需钾盐23g/d,相当于10%氯化钾2030ml。,(三)氯和碳酸氢根 氯和碳酸氢根是细胞外液中的主要阴离子,与钠共同维持体液的渗透压和含水量。碳酸氢根与氯的含量有互补作用,当碳酸氢根增多时氯含量减少,反之,碳酸氢根减少时氯的含量增加,以维持细胞外液的阴离子的平衡。当病人频繁呕吐丢失大量胃液时,氯离子同时大量丢失,碳酸氢根代偿性增加,引起低氯性碱中毒。又如病人输入大量氯化钠,由于氯离子增多,碳酸氢根减少,而出现高氯性酸中毒。,(四)钙的平衡 体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中,细胞外液中含钙很少,血清钙正常值为2.252.75mmol/L。血清钙受甲状旁腺功能和维生素D的影响。临床以低钙多见。,三、酸碱平衡,正常血液酸碱度(pH值)维持在7.357.45之间,机体通过血液缓冲系统、肺和肾三个途径来维持体液的酸碱平衡。,(一)血液缓冲系统,血液缓冲系统中有很多缓冲对,其中最主要的是HCO3-/H2CO3。当体内酸增多时,由碳酸氢根与氢离子结合,使酸得以中和,当体内碱增多时,碳酸中的氢离子与碱作用得以中和,缓冲对中HCO3-/H2CO3的比值正常位20/1。血液缓冲系统作用快、能应付急需,但最终还需要肺和肾将酸排出体外。,(二)肺,是排出体内挥发性酸(碳酸)的主要器官,当血中PCO2升高(H2CO3增多)时,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,加速CO2排出,以降低血中碳酸浓度。反之,当血PCO2降低时,呼吸变慢变浅,以减少CO2排出。,(三)肾,是调节酸碱平衡重要器官,一切非挥发性酸和过剩的碳酸氢盐都需从肾脏排出。但肾脏调节速度是缓慢的,排出氢离子(H+),收回钠离子和碳酸氢根离子。尿PH正常为6。,第二节 水和钠代谢紊乱的护理 一、 高渗性脱水,(一)病因 1、水分摄入不足 长期禁食、上消化道梗阻、昏迷未补充液体、高温下劳动饮水不足等。 2、水分排出过多 呼吸深快、高烧、大量应用渗透性利尿剂。,(二)临床表现 轻度脱水以口渴为特点,可伴有少尿,水分丧失量约为体重的2%3%;中度脱水随口渴更加明显,黏膜干燥、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、尿更少、尿比重高,水分丧失量约为体重的4%6%;严重者,高烧,出现神经精神症状,如烦躁不安、躁动、幻觉、昏迷、惊厥等。,(三)辅助检查 血清钠高于145mmol/L有诊断意义;血红蛋白量、血细胞比容可升高;尿比重高。,(四)治疗原则 尽早去除病因,能饮水者尽量饮水;不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖液。,二、低渗性脱水,(一)病因 频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。,(二)临床表现 早期轻度脱水,血清钠135mmol/L,以下时,乏力、头晕、手足麻木、无口渴,大约失盐0.5g/kg;中度脱水,血清钠在130mmol/L以下,失盐0.50.75g/kg,出现周围循环衰竭,特点是脉搏细弱、站立性晕倒、血压下降、恶心呕吐、尿少、比重低;重度脱水,血清钠在120mmol/L以下,除上述表现加重外,出现神经精神症状,抽搐、昏迷、休克等。尿比重低,血清钠小于135mmol/L,脱水征明显。,(三)辅助检查 血清钠低于135mmol/L。尿比重低于1.010。尿钠、氯明显减少。,(四)治疗原则 治疗原发疾病。轻者静脉补充等渗盐水即可纠正,重度缺钠者先静脉输入含盐溶液。,三、等渗性脱水,(一)病因 急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等,外科最为常见。,(二)临床表现 既有脱水症状,又有缺钠症状。表现有尿少、头晕、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等。血清钠大致在正常范围。,(三)治疗原则 消除原发疾病,用等渗盐水和平衡液补充血容量,还应补充每日所需要的水量2000ml和氯化钠4.5g。缺水纠正后盐水与葡萄糖交替使用。,四、水中毒,(一)病因 1、水排出障碍 肾脏是水分排出的主要器官,当肾不能有效排出水分,使多余的水潴留体内,见于肾衰竭。 2、水入量过多 摄入或输注过多水,而忽略电解质的补充。 3、血管升压素分泌过多 原因较多,常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合症等。,(二)临床表现 首先引起细胞外液水多、钠低,出现低渗。当水进入细胞内,引起细胞水肿、低渗,导致细胞代谢障碍。 1、急性水中毒 发病急骤,主要是脑水肿,引起颅内压增高。如发生脑疝,则出现相应的表现。 2、慢性水中毒 往往被原发病所掩盖,可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。 实验室检查可发现血压稀释,血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压下降。,(三)治疗原则 1、治疗原发病 如肾衰竭、心功能不全,对肾衰病人透析治疗。 2、限制入水量 一般水的入量控制在7001000ml/d。程度轻者经限制水入量,逐渐排出体内水分,即可得到缓解。 3、脱水利尿 较重者,除限制水之外,需应用脱水利尿剂,常用20%甘露醇和速尿,可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。 4、静脉输注高渗盐水 高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿,可用3%5%氯化钠溶液。,第三节 钾代谢异常的护理 一、 低钾血症,(一)病因病理 1、入量不足 2、排出过多 3、体内转移 4、碱中毒,(二)临床表现 1、股骨肌症状 腱反射减弱或消失 2、消化道症状 恶心呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。 3、循环系统症状 心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室纤维性颤动或停搏。 4、中枢神经系统症状 表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡昏迷。 5、泌尿系统症状 长期或严重低钾可导致失钾性肾病。,(三)辅助检查 1、实验室检查 血清钾低于3.5mmol/L。如存在失钾性肾病尿中可出现蛋白和管型。 2、心电图检查 主要改变是T波宽而低、或平,Q-T间期延长,出现U波,重者T波倒置,ST段下移。,(四)治疗原则 控制病因,补充钾盐,(五)护理措施 补充钾盐以口服为安全,10%氯化钾、构橼酸钾或醋酸甲溶液口服,不能口服者应从静脉补钾。静脉补钾应注意的事项如下,其中以尿量最为重要。,1、尿量 尿量要在30ml/h以上。 2、浓度 氯化钾浓度一般不超过0.3%,即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml。浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛,还可抑制心肌,导致心跳骤停。特别注意绝对禁止直接静脉推注。 3、速度 不可过快,成人静脉滴注不超过60滴/分。 4、总量 每天补钾要准确计算,对一般禁食患者无其他额外损失时,10%氯化钾30ml为宜。严重缺钾者,不宜超过68g/d。,二、高钾血症,(一)病因病理 1、入量过多 2、排出减少 3、体内转移 4、酸中毒,(二)临床表现 1、肌肉无力 肌肉乏力、从躯干到四肢,还可导致呼吸困难。 2、神志改变 淡漠或恍惚,甚至昏迷。 3、抑制心肌 心肌收缩力降低,心律徐缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。,(三)辅助检查 1、实验室检查 血清钾5.5mmol/L。 2、心电图检查 T波高而尖,P-R间期延长,P波下降或消失。QRS波加宽,ST段升高。,(四)治疗原则 控制病因,降低体内含钾量。,(五)护理措施 1、禁钾 2、抗钾 3、转钾 4、排钾,第四节 酸碱平衡失调的护理 一、 代谢性酸中毒,(一)病因病理 1、体内产酸过多 如高烧、脱水、缺氧、休克等。 2、排酸减少 如急性肾衰竭体内大量酸性物质不能排出。 3、碱性液体丢失过多 如肠梗阻、肠瘘等。,(二)临床表现 1、呼吸改变 呼吸深而快,以加速CO2的排出,有时呼气有酮味,似烂苹果气味。 2、心血管改变 P快、心律失常、心音弱、BP下降。H+浓度增高使毛细血管扩张,颜面潮红,口唇樱红。休克的病人酸中毒,可因缺氧而青紫。 3、中枢神经系统改变 头痛、头晕、嗜睡等,严重者可出现昏迷。,(三)辅助检查 血pH低于7.35,血HCO3-下降;CO2CP、BE值低于正常,血K+可升高,尿呈强酸性。,(四)治疗原则 1、控制病因 2、纠正脱水 3、应用碱性液 5%碳酸氢钠为首选。也可用11.2%乳酸钠,但对缺氧或肝功能不全者,不宜应用,以免加重肝脏负担。,二、代谢性碱中毒,(一)病因病理 1、酸性物质丢失过多 幽门梗阻、长期胃肠减压、急性胃扩张等都可以使胃酸大量丢失,体内HCO3-增多,造成代谢性碱中毒,同时因Cl-丢失, HCO3-增高,又因胃液中含K+量很高,导致低钾,出现低钾低氯性碱中毒。 2、碱性物质摄入过多 如长期应用碱性药物。 3、低钾 细胞外液钾低,细胞内钾外移,离子平衡导致氢离子进入细胞内,发生碱中毒。,(二)临床表现 1、因抑制呼吸中枢,病人出现呼吸变浅变慢。 2、伴低钾血症及脱水表现,心律失常、心动过速、血压下降等。 3、脑细胞活动障碍,出现神经精神症状,如头晕、嗜睡或昏迷等。,(三)辅助检查 血pH和HCO3-增高,CO2CP、BE正值增高,血K+下降,尿呈碱性。可有低钾低氯。低钾性碱中毒时,因肾脏的氢钠交换占优势,可出现反常性酸性尿。,(四)治疗原则 1、不病因治疗 2、补液 3、

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