心肌梗死心脏内科.ppt_第1页
心肌梗死心脏内科.ppt_第2页
心肌梗死心脏内科.ppt_第3页
心肌梗死心脏内科.ppt_第4页
心肌梗死心脏内科.ppt_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心肌梗死 (myocardial infarction,MI),南京军区总医院 心脏内科 李 建 华,心电图系列讲座,1,一、概述,发病率高、病情严重,成为在心电图学中除了心律失常外最重要的一个部分。 较易识别:约40-50%的急性或陈旧性MI可以通过ECG中典型的ST段抬高和(或)病理性Q波来识别,包括各种MI或合并右束支阻滞的病例。 较难识别:约20%MI如合并束支或分支阻滞的复杂心电图或特殊ECG图形(如所谓的“非Q波性MI”或不显著的Q波,NSTEMI等)常较难识别 随着经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)和溶栓治疗的引入,准确诊断AMI变得比以前更重要,同样对于心电图Q波、ST-T异常的鉴别至关重要。,2,二、病因学,超过90%的MI是源于冠状动脉粥样硬化继发血栓形成,后者常因斑块破裂引起。 另外许多情况是由于冠状动脉痉挛而引起的坏死。 少数MI是其他疾病的并发症,包括主动脉夹层、结缔组织病、心脏外伤、肿瘤、滥用可卡因等。 先天性MI(冠状动脉异常所致)及其罕见。,3,电生理分期 国际分期法 组织病理学分期 临床表现和一般临床经过 说明:这四种分类方法在时间经过上不完全一致,通常会令人产生疑惑,但每种方法侧重MI的不同方面。,主要有四种方法从不同角度描述了MI的时相,4,四种分期方法比较:,5,(一)电生理分期,急性期:ST段显著抬高(一般3mm,最高达12mm),其反映了一种透壁的损伤。持续几小时。 亚急性期:ST段中度抬高+Q波或QS波,提示有较小的损伤和坏死。T波一般对称倒置,提示有缺血。持续数天,最多至1周。 陈旧性期(慢性期):异常Q波或QS型,ST段位于等电位线。T波保持倒置或已经正常。,6,缺血性改变:(T波改变),机制:缺血心肌首先表现为复极时间的延长,在全部心肌复极过程中,缺血部位的心肌完成复极时间延后。,7,缺血性改变:(T波改变),8,“经典的”MI图形鉴别之T波异常,9,损伤性改变:(ST段改变),10,“经典的”MI图形鉴别之ST段抬高,1.急性MI:ST段常起始于R波形成单向曲线形或弓背向上形且常合并病理性Q波的动态演变; 2.心包炎:ST3mm,凹面向上形,无病理性Q波的动态演变; 3.早期复极:J波明显,ST段起始于J波,一般年轻人多见,无基础心脏病史; 4.Brugada综合征:不完右+ST(呈马鞍形),药物诱发后具有特征性改变; 5.变异性心绞痛: 6.正常变异:STV2-V3,与T波连续,形态呈上升支缓下降支陡即为正常变异; 7.左心室超负荷或LBBB所致ST的镜像改变等。,11,坏死性改变:(Q波形成),12,Q1/4 R,Q0.04sec,异常Q波特征 1). 在R波向量本来就偏小的导联(V1、 V2、V3),呈QS波; 2). 在原来呈负向波Q的导联,Q波增宽(0.04sec); 3). R波减小,Q波增深(Q 1/4R)。,13,“经典的”MI图形鉴别之病理性Q波,病理性Q波的鉴别诊断广泛,包括: 肥厚梗阻性心肌病 肺栓塞 正常变异(Q ) 肢导极性错误所致的伪差,即导联的Q波 预激综合征(WPW),14,(二)国际分期法,其与电生理分期法不同,其无法区分急性和亚急性期。 急性期:任何有ST段抬高的时期 ,无论有或没有Q/QS波,(相当于电学的急性+亚急性)。 亚急性期:当ST段回落至等电位线时 单靠ECG不能区分亚急性和陈旧性期。,15,(三)组织病理学分期,基于组织病理学演变过程所进行的分期,不考虑ECG改变。 急性期:持续数天; 亚急性期:持续约6周,直至组织病理上所说的MI愈合(纤维瘢痕形成); 陈旧性期:纤维瘢痕形成以后。,16,(四)临床表现和实践经验,急性期:持续数天 亚急性期:持续2-3周,一般认为过了这段时间,可允许病人重返工作; 陈旧性期: 需要说明的是:选择何种ECG分期方法很大程度上依赖于病人具体的病程和治疗方法。如一般公认MI6周后(梗死愈合后)才能够进行大的手术介入操作,而溶栓或急诊PTCA一般缩短到急性期。,17,四、定位,18,(一)前间壁MI,19,前间壁MI,如上图,由于V2和V3导联位置在室间隔上方(V4在心尖上方),不同阶段前间壁MI的典型图形可出现在这几个导联(包括V1导联) 对应的病变血管:,20,(二)广泛前壁MI(前侧壁MI),21,广泛前壁MI,前侧壁包括左室室间隔、心尖部及侧壁部分; ECG异常导联分布:ST(V1)V2V5/V6、aVL;ST 、 、aVF; 病变的冠脉血管:前降支近端闭塞 指南建议:如果I,aVL,V1-V4,甚至V5-V6导联ST段抬高,II,III,aVF导联ST段压低,应该诊断为“由于前降支近端闭塞导致的 广泛前壁或前壁基底部的心肌缺血/梗死,22,广泛前壁MI一例,23,(三)侧壁MI(孤立性侧壁MI),24,侧壁MI,孤立的侧壁MI罕见,通常V5、V6导联直接探查侧壁,这些导联可见到典型图形; 、aVL导联也可见到典型图形,这取决于梗死的大小,而高侧壁MI最佳、最直接(有时是唯一)的探测导联是aVL; 病变的冠脉血管:前降支中段或远端闭塞 指南建议:如果ST段仅在V3-V6导联抬高,II,III,aVF导联ST段没有压低,应该诊断为“由于前降支中段或远段闭塞导致的心肌缺血/梗死”,25,(四)下壁MI,26,下壁MI,根据Einthoven三角,、aVF直接反映下壁的原始向量,并且、aVF最能反映这种变化, 导联次之。但导联出现病理性Q波支持下壁MI诊断,而肺栓塞时导联无病理性Q波; 病变的冠脉血管:右冠或左冠回旋支,这取决于哪支为左室后降支; 若右冠闭塞,III导联ST段抬高较II导联明显,I和aVL导联ST段压低;而回旋支闭塞时,ST段II导联抬高较III导联明显,I,aVL导联等电位或抬高; 右冠近端闭塞可出现右室心肌缺血或心肌梗死,见后文。,27,(五)下壁合并右室MI,28,右室MI,单纯右室MI极为罕见,但急性下壁MI合并右室MI所占比例相当高,可达40%,一般为右冠近端闭塞所致; 与后壁MI相比,右室MI在任何标准导联都不产生镜像改变,其只见于附加的右室导联3R-V6R; 指南建议:若右冠近端闭塞,出现右室心肌缺血或心梗,导致V3R-V4R导联,甚至V1导联ST段抬高。其中V4R导联最为关键。V4R导联对于区分右冠和左回旋支闭塞,或右冠近端vs远端闭塞有特殊的价值 值得注意的是右室心梗时,右胸导联ST段抬高的持续时间明显短于肢体导联ST段抬高的持续时间,因此只要胸痛发生,V3R-V4R应该尽快记录。,29,右室MI,作为常规,每个急性下壁MI的病人必须加做右室导联V3R-V6R; 因为右室MI常引起右心功能不全的表现,有无右室MI其临床处理是不同的。而且在首发症状48h后50%的病例右室MI的典型ECG表现可以消失,一周后ECG上再没有右室MI的典型表现,右室收缩力一般已恢复正常,这也证明了“右室MI”不是真正的MI,而是代表了右心室一种严重但可逆的缺血,与冬眠心肌有关。,30,下壁合并右室MI一例同时前壁镜像改变,31,下壁合并右室MI一例同时前壁镜像改变,前壁镜像改变提示后壁MI可能,下壁MI常需加做右室,32,(六)后壁MI,33,后壁MI,附加的后壁导联V7-V9能直接反映后壁MI,而常规十二导联ECG常不易发; 最初后壁MI图形可在前壁(前侧壁)导联V2和V3(有时V1)导联表现为ST和宽

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论