羊水栓塞导致的产后出血.ppt

首都医科大学附属北京友谊医院 蔺莉,1996年-2010年我国孕产妇死亡原因顺位,产后出血: 第1位 羊水栓塞： 第2位 心 脏 病： 第3位 妊 高 病： 第4位,1996年-2010年北京市孕产妇死亡分布情况,顺位,五种常见产科危重症发病及救治现状,产后出血,羊水栓塞,子痫,妊娠合并 脑血管疾病,肺栓塞,死亡率 0.46%,制定了高危评分 和规范诊治流程 缺乏预警系统 缺乏个体化评估,死亡率 40%-60%,死亡率： 0%-15%,死亡率 26%-41.7%,死亡率 12.89%,发病率低，死亡率高 认识不足，诊断不及时，延误治疗 缺乏疾病风险预警系统 缺乏规范化的诊治,羊水栓塞的概述,罕见，但是灾难性的产科急症 占西方国家孕产妇死亡率5-15% 发病率 6.1-7.7/100，000（美国1998-2003） 2.0/100，000（美国2005-2009） 早期的死亡率：6186% 近期的死亡率：1326% 常发生产程中、产时、产后30min和宫内死胎娩出时,面对羊水栓塞的高死亡率 我们能做什么？,熟悉羊水栓塞的病理生理变化是提高抢救成功率的基础,肺动脉高压,血管机械性梗阻肺动脉高压 有形物质刺激肺组织释放血管活性物质（PGF2a、 5-羟色胺、白三烯等）反射性肺动脉高压 肺动脉高压急性右心扩张和衰竭左心衰竭 休克呼吸、心跳骤停,过敏性休克,羊水有形成分型变态反应 羊水入血后引起血管活性物质（白三烯、前列腺素、血栓素等）是重要因素。 故有学者主张称为“妊娠过敏样综合征” （Anaphylactoid Syndrome of Pregnancy）,图2-32-6,凝血机制,羊水中含促凝物质类似于组织凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC 羊水中含有第因子激活物质 肺表面活性物质 胎粪中的胰蛋白酶样物质 外凝系统激活血凝 纤维蛋白原被消耗，纤溶系统激活造成高纤溶症及凝血障碍,急性DIC发生机制,促凝物质血小板聚积 凝血酶原转化为凝血酶,急性DIC,DIC,羊水中多量促凝物质激活外源性凝血系统血管内形成大量微血栓DIC 羊水中纤溶激活酶激活纤溶系统 大量凝血物质消耗和纤溶系统激活产妇血液系统由高凝状态迅速转变为纤溶状态全身出血，血不凝,急性肾功能衰竭,临床上发现病人发病（惊叫或抽搐）后猝死,Clark报道,羊水栓塞死亡患者中,心跳骤停占87% 心跳骤停原因：羊水中含有前列腺素、血管内皮素等化学介质刺激肺动脉受体,引起迷走神经高度兴奋,致使心动过缓乃至心跳骤停 另外,羊水入母体血循环后,其中有形成分尚可聚集成大团块,堵塞下腔静脉或肺动脉主干,导致严重的循环障碍而引发心跳骤停,及时正确地做出诊断 采取有效措施,提高抢救成活率的关键,诊断之一：发病时期,羊水栓塞病例有90%以上发生于分娩过程中 ,尤其是胎儿娩出前后的短时间内 少数病例发生在产前、剖宫产手术过程中及产后较长的时间内 注意：滥用缩宫素引产或催产成为本病发生诱因,诊断之二：前驱症状,多数病例发病时 ,常首先出现寒战、躁不安、咳嗽气急、发绀、呕吐等前驱症状 ,这些症状往往被误认为感冒、宫缩过强、产妇紧张 ,而不引起助产者注意 但这常常是羊水入血的初期征象 ,如羊水清、入量极少则状较轻 ,可在抢救或准备抢救过程中 ,症状消失自行恢复，如羊水混浊或入量较多时 ,则相继出现呼吸循环衰竭的危重症状,前驱症状后很快进入深度休克 休克无法用出血解释 较早出现深昏迷及抽搐 肺底较早出现湿罗音 可以休克为主要表现，也可以DIC为主要表现，千万不要把羊水栓塞导致的产后出血，误诊为宫缩乏力性出血，延误抢救与治疗 可以猝死为表现 胎膜也可以不破裂 也可以发生在中期妊娠 脉压差减小，心率加快早于血压下降,诊断之三：有助于诊断的几个特点,血涂片找羊水有形物质： 方法：取下腔/上腔静脉血5ml或心血（紧急抢救心内注射 时），离心、沉淀分成三层，取上层涂片、染色、镜检， 见鳞状上皮、毳毛、粘液、脂肪球等 尸体解剖： 右心室肥大、肺水肿、肺泡出血、肺内1mm微动脉和毛细 血管有胎儿有形成分 子宫切除标本： 宫旁静脉丛及子宫下段周围特别在切口周围静脉丛中有羊 水物质,诊断之四：病理、实验室检查,处理,关键： “三早” 早发现 早诊断 早治疗,处理的措施,改善低氧血症 抗过敏 解除肺动脉高压 抗休克 防治DIC 预防肾衰 预防感染 产科处理,改善低氧血症,保持呼吸道通畅，给氧的途径： 鼻导管 面罩（早期） 立即气管插管器械通气,必须重视抗过敏措施,产妇于分娩前后突然出现寒战、呼吸困难、发绀等症状时 ,常为羊水栓塞的前驱症状 此时从预防过敏性休克出发 ,应立即静脉推注地塞米松20mg,然后根据病情再继续滴注地塞米松 20mg 地塞米松具有抗炎、抗过敏作用 ,可抑制前列腺素、5-羟色胺、白三烯等生成、释放和激活 ,能起到预防羊水栓塞的使用,抗过敏：应用大剂量皮质激素,氢化可的松，即时500mg，一般每日10002000mg静脉滴注 地塞米松10-20mg，静推，再20-40mg，静脉滴注 甲强龙80mg，静推，再120-240mg，静脉滴注 换算： 强的松：甲强龙：地塞米松：氢化可的松 5mg ： 4mg ： 0.75mg ： 25mg,解除肺动脉高压,罂粟碱: 30-90mg静脉推注,使冠状A和肺血管扩张; 阿托品: 1mg静脉推注,15-30分钟重复1次,解除痉挛,改善微循环; 氨茶碱: 250mg缓慢推注,扩张冠状A及气管平滑肌; 酚妥拉明: 10-20mg加入100-200ml生理盐水中,解除肺A痉挛,降低肺 A高压。,抗休克,容量治疗: 成分输血 胶体液 晶体液 新鲜冰冻血浆 输血小板: Plt5万 升压药: 首选多巴胺20-40mg溶于生理盐水中 注意电解质平衡,纠正酸中毒,PH7.0，死亡率极高 首次可给5%碳酸氢钠100200ml 最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。,防治DIC,早期高凝状态 肝素25-50mg加入100ml生理盐水中静点，1小时滴完 发病10分钟内使用效果更佳！ 继发纤溶期： 纤维蛋白原4-6g，及时、足量 抗纤溶药物：6-氨基己酸、止血芳酸 补充凝血因子：新鲜血浆,预防心力衰竭,适合：呼吸困难，气急，紫绀，HR快，粉红色泡沫痰 西地兰0.20.4mg稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时46小时重复1次，总量每日1.2mg。 辅以呋塞米4080mg，静脉注射（注意血压）,心肺复苏,适合：突然心跳停止，严重心律失常 呼吸支持：插管，给氧 电击除颤：终止心室颤动的最有效方法，应早期除颤。 药物： 肾上腺素常用剂量为每次1mg静脉注射，必要时每隔3- 5min重复1次。 如果静脉通道延误或无法建立，肾上腺素可气管内给药，每次2-2.5mg。 阿托品0.5mg，IV。阿托品的剂量可重复直至总量达3mg。,防止肾功能衰竭 （也是抢救成功与否的关键）,在抗休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物， 当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物治疗。 无效者常提示急性肾功能衰竭，可采用血液透析等急救措施。,预防感染,选用广谱抗生素 尽量使用对肾功能无损害的药物,面对高死亡率,对高危因素的预防非常重要,羊水栓塞的预防,严格意义上来说羊水栓塞不是能预防的疾病 原因：,母亲与胎儿间营养物质与气体的交换是客观存在的 尤其在妊娠晚期和分娩期如破膜、子宫下段或宫颈小破口、剖宫产都使母血与胎儿组织有充分的机会接触 但在大多数情况下这些是无害的 ,只在极少数这种接触激发了一系列复杂与人类过敏相似的生理反应 所以只能针对羊水栓塞有关诱因加以防范,高危因素,子宫张力过高（羊水过多，巨大儿，多胎妊娠） 急产 引产和催产（不恰当使用宫缩剂） 胎膜破裂，人工破膜，子宫破裂，宫颈裂伤 绒毛膜羊膜炎 前置胎盘、胎盘早剥 剖宫产手术，人工流产，引产术 过期产，死胎，羊水粪染 近期羊水穿刺 盐水羊膜输注 自体输血 高龄产妇 负重和腹部被撞击,措施之一：严格掌握医疗指征,产程处理中严格掌握医疗指征,而不能盲目凭经验去干预产程的自然进展 医学研究已提出一些新的与原来经验操作不同的理论,如减少会阴侧切术、减少产程中人为干扰(包括人工破膜、静脉点滴缩宫素等),措施之二：避免子宫收缩过强,在正常情况下 宫缩间隙期羊膜腔压力为 01531133kPa(4-10mmHg) , 第一产程宫缩时的压力为 51339133kPa(40-70mmHg) , 第二产程宫缩时的压力上升为 13 323 3kPa(100-175mmHg) 当羊膜腔内压力超过静脉压时 ,羊水就有可能被挤入已破损 的微血管内 产程中若宫缩过强甚至强直性宫缩时应及时妥善处理 ,使用镇静剂(如哌替啶、安定)或放松子宫张力的药物(如硫酸镁羟苄羟麻黄碱) 有指征使用缩宫素或前列腺素时 ,一定要设专人监护产妇的宫缩及胎心率变化情况,措施之三：早期识别羊水栓塞的前期症状,早期识别羊水栓塞的前期症状 如产程中或剖宫产手术中突发的胸闷、呼吸困难、紫绀、血氧饱和度骤降等 目的： 第一时间能识别羊水栓塞 迅速抗过敏治疗 正压供氧改善低氧血症 快速阻止病情的发展,抢救成功的关键经验,产科处理,羊水栓塞发生在胎儿娩出前，应积极抢救，待病 情稳定，迅速结束分娩、剖宫产 宫口开全，先露棘下应助产 难以控制的大出血，子宫切除，防止羊水继 续进入，解除胎盘剥离面出血 中期妊娠钳刮术发生羊水栓塞应停止手术进 行抢救,关于子宫切除问题,决定子宫