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1,第七节 性传播性疾病,病理学教研室 宋恩霖,2,性传播性疾病（STD）,是指通过性接触而传播的一类疾病。 本节重点讲述 淋病 尖锐湿疣 梅毒 艾滋病,3,一、淋病,定义：由淋球菌引起的急性化脓性炎，是最常见的STD。 好发年龄：1530y 传播：性行为 尿道炎 间接接触 结膜炎 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。,4,男性：,淋球菌 前尿道 后尿道 前列腺、精囊和附睾 尿道口充血、水肿 尿道口有脓液流出。,5,女性：,病变可累及外阴、阴道腺体、宫颈内膜、输卵管及尿道。,6,7,8,病史+症状+实验室检查可确诊,治疗：青霉素及先锋类药物。,9,二、尖锐湿疣,主要由HPV6型和11型引起的STD。 2040岁最常见。 好发于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界部位。如阴茎冠状沟、龟头、尿道口、肛门，阴蒂、阴唇、会阴部等。 潜伏期3个月。,10,肉眼：小而尖的突起，淡红或暗红，质软，融合呈疣状、颗粒 、菜花状,11,肉眼：小而尖的突起，淡红或暗红，质软，融合呈疣状、颗粒 、菜花状,12,镜下：,鳞状上皮增生呈乳头状，钉突增粗延长 棘层肥厚，可见挖空细胞； 真皮内毛细血管及淋巴管扩张，慢性炎细胞浸润。,13,鳞状上皮增生呈乳头状，钉突增粗延长,14,鳞状上皮增生呈乳头状，钉突增粗延长,15,棘层肥厚，可见挖空细胞；,16,棘层肥厚，可见挖空细胞,17,三、梅毒（syphilis）,由梅毒螺旋体引起的慢性传染病 累及部位：任何器官（病变宽） 病程：长期性，隐匿性,梅毒病人是唯一的传染源,95%以上性传播，少数可输血、接吻、医务人员不慎感染（后天性梅毒）,可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒）,18,梅毒螺旋体,19,基本病变,闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 见于各期梅毒 闭塞性动脉内膜炎： 血管内皮细胞 纤维增生 壁厚腔窄 闭塞 血管周围炎： 血管周围单核、淋巴、浆细胞（恒定出现时本病特点之一）浸润,20,21,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,22,基本病变,树胶肿：见于期梅毒 又称梅毒瘤，结核样肉芽肿 肉眼：灰白色，大小不一(数cm-镜下) 质韧而有弹性如树胶，镜下似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪性坏死。 部位：任何器官 最常见：皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸,23,梅毒瘤 结核结节,镜下：似结核结节 结核结节,坏死不彻底 彻底 弹力f保存 网状纤维破坏,类上皮细胞、 Langhans cell 少 多,淋巴、浆细胞多 少,血管周围炎 动脉内膜炎 无,结局：纤维化，疤痕 纤维化、钙化 器官变形,24,后天性梅毒,分3期 1、2期为早期，有传染性 3期为晚期，常累及内脏 内脏梅毒,25,第一期-硬性下疳： 梅毒螺旋体入侵三周，局部出现单个直径1CM的溃疡，其底部和边缘质硬 ，一月后自然消退。,26,硬性下疳 数目：1个 镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 特染：螺旋体 结局：及时治疗，下疳愈合 临床处于相对静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖,27,期梅毒 7-8W后，体内螺旋体大量繁殖 1.梅毒疹(免疫复合物沉积所致) 肉眼:全身皮肤粘膜红斑、丘疹 2.全身非特异性淋巴结肿大 3.镜下：典型的血管周围炎改变，病灶中可找到梅毒螺旋体，传染性大,28,29,30,第三期梅毒 常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80- 85%），其次为中枢神经系统（5-10%） 病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍,31,32,33,肝 肺 树胶样肿坏死吸收纤维增生 疤痕形成分叶肝、肺 骨：树胶样肿骨折,34,病变累及主动脉梅毒性主动脉炎 主动脉瓣关闭不全 主动脉瘤 主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因,35,神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致： 麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调,36,一. 概述 1. 定义：人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的以全身严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病 免疫缺陷分为：原发性、继发性 原发性：免疫功能先天发育不全，少见。与遗传有关，多见婴幼儿。 继发性：后天获得性，感染、恶性肿瘤、药物致免疫功能低下,艾滋病（AIDS）p225,37,法国科学家巴尔-西诺西（Franoise Barr-Sinoussi）获2008诺贝尔生理学或医学奖成就是发现了人类免疫缺陷病毒（），,38,2. 特征 HIV侵犯、破坏CD4+ T细胞严重的T细胞免疫缺陷 3. 表现 发热，体重 全身淋巴结肿大，合并多种感染，1/3合并肿瘤,39,二. 传播途径,传染源：患者、病毒携带者 病毒存在:血液、精液、唾液、泪液、脑脊液、阴道分泌液中 性传播：70 输血或血制品 注射器针头、医用器械 围产期：母婴传播 其他：器官移植，接吻,40,三. 临床分期：分期 期： 早期，HIV感染期，急性期 时间：感染病毒3-6W，持续2-3W 表现：咽痛、发热、肌肉疼痛 免疫状态：较好,41,期 中期，AIDS相关综合症期，慢性期 时间：持续数年十几年 表现：全身淋巴结肿大，发热，乏力，皮疹 免疫：与病毒处于相持阶段,42,期 后期，AIDS期，危机期 时间：感染后的数年十几年 表现：持续发热、乏力、消瘦、腹泻，合并各种感染、恶性肿瘤 免疫：崩解,43,四.病理变化 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润,44,晚期： 一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大,45,2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛： 以中枢NS、肺、消化道受累最常见,46,47,48,49,50,卡氏肺孢菌肺炎,51,卡氏肺孢菌,52,3. 肿瘤： Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病 非霍奇金淋巴瘤：在AIDS病人中发