急性胰腺炎诊治现状与进展.ppt

,急性胰腺炎诊治现状与进展,上海市第十人民医院 肝胆胰外科,急性胰腺炎病因 急性胰腺炎临床表现 急性胰腺炎生化检查 急性胰腺炎的严重度判断 急性胰腺炎的影像检查 急性胰腺炎的治疗现状 急性胆源性胰腺炎的治疗特点? 急性胰腺炎并发症的诊断与处理,主要内容,发病基础,1.胰腺分泌亢进，胰酶激活 2.胰液排泄障碍，胰管压力增高 3.胰腺血循环紊乱，供血不足 4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降 5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用,发病机制,共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁返流入胰管，引发胰腺炎 梗阻分泌亢进学说 十二指肠返流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶,胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等,激活,胰酶原,各种有活性的胰酶,胰腺充血、水肿、坏死,激活的胰酶进入血循环,细胞因子、 炎性介质的释放,感染性因素,全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍（MODS）综合症,白介素-2，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子,急性胰腺炎的病因,AP常见病因,胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症,SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后,AP少见病因,胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎,AP罕见病因,感染 柯萨奇病毒 腮腺炎 HIV 胆道蛔虫 免疫因素 SLE Sjogrens综合征 1抗胰蛋白酶缺乏症,不同地区AP病因 (%),胆源性胰腺炎（SBP）,约占AP 3060% 注意微结石（Microlithiasis） 又称隐性结石（Occult gallstones） 可能是特发性胰腺炎中主要原因之一 仔细检查后发病率可上升至 5073%,胰胆管的解剖关系,酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis),引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； 十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。,高脂血症,约占AP之1.33.8% 通常为高脂血症、型 甘油三脂1000mgdl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症,高脂血症引起急性胰腺炎可能原因,（1）血粘度增高致胰腺微循环障碍，胰腺缺氧 （2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管 （3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用,甲状旁腺功能亢进,罕见原因，819%甲旁亢可发生AP 其它可引起高钙血症的疾病，如： 转移性骨肿瘤 Vit D中毒 结节病,胆胰解剖异常,胆道 胆管囊肿 硬化性胆管炎 原发性胆管结石 胰胆管汇合异常,胰腺及其它 胰腺、壶腹肿瘤 胰腺分裂 十二指肠憩室 SOD,ERCP术后胰腺炎,ERCP术后110%发生AP 无症状淀粉酶有50% Oddi括约肌测压,AP与药物,利尿药: 速尿 利尿酸等 肾上腺皮质激素和ACTH 免疫抑制剂 : 6-MP 6-TG等 口服避孕药 其他 : 消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等,药物引起胰腺炎可能机制,急性胰腺炎的发病率,急性胰腺炎的临床表现,（一）轻度急性胰腺炎（MAP）,腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸,（二）重症急性胰腺炎（SAP）,低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）,(三)急性爆发性胰腺炎 （FAP）,急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即出现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间室综合征(Abdominal Compartment Syndrome, ACS), APACHE-评分高和病死率高,（四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS),有明显诱因,起病突然,既往身体健康 入院时体征不明显,但病情迅速恶化 手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望 多死于多器官衰竭 详细病史采集,及时CT检查,有助于疾病诊断 积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死胰腺全切除可能较为合适,主要症状,腹痛 恶心、呕吐 发热,其它症状,体 征,腹部：腹部压痛及腹肌紧张 、肠鸣音、腹水、腹胀、腹部包块、 Grey-Turners征：腰部兰灰色征/棕黄色瘀斑 （72h）; Cullens征： 脐周兰紫色瘀斑。 此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃 胰酶穿过 腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。,Grey-Turner 征,Cullen 征,急性胰腺炎的并发症,局部并发症 胰腺脓肿：发生在出血坏死性胰腺炎起病23周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状 胰腺假性囊肿：发生于发病34周后,急性胰腺炎的并发症,全身并发症 消化道出血 败血症 多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病 慢性胰腺炎 糖尿病,急性胰腺炎的生化检查,血清淀粉酶,发病612h开始升高; 4872h下降;持续35d 确诊：超过正常值3倍； 可疑：超过正常值2倍 其他急腹症也可升高 与病情严重程度不成正比,血清脂肪酶,升高晚于血清淀粉酶（2472h） 可持续710d 特异性优于淀粉酶 早期诊断意义不大,CRP,组织损伤和炎症的标志物 非特异性 胰腺坏死时明显升高 评估与监测病情 72h内150mg/L、48h内250mg/L提示胰腺坏死,血液生化检查,高血糖 高胆红素血症 低血钙 低蛋白血症 低氧血症,AP与活性肽、蛋白、炎性介质,TAP*（trypsinogen activation peptide）胰蛋白酶原活性肽 IL-6、IL-8、TNF * 轻症胰腺炎不高，提示腺体坏死,急性胰腺炎的影像检查,AP影像诊断,AFF（腹部平片） CECT（增强CT） US ERCPMRCP Angiography（血管造影）,腹部平片,腹部可见局限或广泛性肠麻痹，邻近胰腺的小肠扩张呈现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近结肠胀气呈现“结肠切割征”（colon cut off signs），小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。 还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。,Ultrasound of the Pancreas,Staren ED. Ultrasound for the Surgeon, 1997,动态增强CT在AP诊断中作用,诊断 炎性严重度分期 并发症 尤其是胰腺及周围组织坏死之确定,正常胰腺CT影像,Balthazar分级CT分级A(0分),基本正常胰腺（占AP 2025%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，难以判断,Balthazar分级 CT分级B(1分),胰实质改变 包括： 局灶性或弥漫性胰 腺肿大 胰实质轻度不匀 胰实质内少量积液（分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致）,Balthazar分级 CT分级C(2分),胰实质与胰周炎性改变 即B级加胰周轻度炎性改变,Balthazar分级 CT分级D(3分),胰外改变更显著 胰周积液,Balthazar分级 CT分级E(4分),多发或广泛的胰周积液（脓） 胰内明显积液与坏死 胰周积液、脂肪坏死等炎症改变 胰周小脓肿形成,胰腺坏死,CT分级与严重度指数（CTSI）,* 按Balthazar分级标准,CT严重指数与病死率关系,增强CT检查的指证,临床诊为SAP，治疗3天症状无明显改善 临床症状改善后再次恶化 提示有并发症发生,复查CECT指证,前次CT评为AC级，但临床症状恶化，提示并发症发生 前次CT评分 为D、E级（CTSI3）， 应在治疗710天时复查,增强CT是否会加重SAP,在肾衰时，增强CT是否会使肾功能恶化？ 在胰腺急性炎症时，造影剂灌注较差 126例病人中（52例CECT，74例未作CT），全身并发症相似，但局部并发症为分别为11.5%与0 Carmona-Snchez R, ea tl Arch Surg. 2000 Nov;135(11):1280-4 结论：对SAP患者应限制CECT,急性胰腺炎的严重度判断,SAP简单判断,年龄70（死亡率19%） 体重指数30kg/m2 CRP250mg/L（48h） 增强CT（CECT）提示胰腺坏死 胸腔积液 出现 MODS（多器官功能不全综合征） MOF （多器官功能衰竭） SIRS （全身炎症反应综合征）,SAP严重度评估体系及标准,Ranson标准 水本标准 Fan诊断标准 Bank system 的标准 APACHE II评分体系 Glasgow8 评分法 麻省总医院标准,Beger急性胰腺炎病理分级标准 厚生省SAP诊断标准 姚榛祥判定预后指标 黄志强判定预后指标 齐清会判定预后指标 瑞金标准,Ranson标准（非胆源性）,入院时 白细胞（109/L） 16 年龄55 血糖（mmol/L）11 LDH（IU/L）350 AST（U/L）250,入院后最初48小时 HCT下降10% 剩余碱（mmol/L）4 BUN（mmol/L）增加1.0 液体丢失6L 血钙（mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60,每一项1分，大于3分为重症胰腺炎,Ranson标准（胆源性）,入院时 白细胞（109/L） 18 年龄70 血糖（mmol/L）12 LDH（U/L）400 AST（U/L）250,入院后最初48小时 HCT下降10% 剩余碱（mmol/L）4 BUN（mmol/L）增加0.4 液体丢失4L 血钙（mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60,大于3分为重症胰腺炎、每一项1分；死亡率： 02分死亡6 分死亡率 100%,水本标准,临床表现 皮肤出现Cullen征及Grey-Turner征； 脑部症状； 休克症状,实验室检查 BS11.1mmol/L; LDH600IU/L; 血压87umol/L; Bun14.28mmol/L; 血钙1.87mmol/L; PO28.67Kpa,上述各项中2项以上者为重症，4项以上者病死率100%,Bank system 的标准,器官 表现 1.心脏 休克、HR 130/min 心律不齐的ECG 2.肺 呼吸困难、罗音、PaO260mmHg、ARDS 3.肾 尿量 5ml/h、Bun或Cr 升高 4.代谢 Ca2 PH Alb 5.血液 HCT 、DIC 6.神经 烦躁、意识模糊、定位体征 7.出血 体征及腹穿 8.腹张力性扩张 严重肠梗阻、体液（）,APACHE 记分,APACHE II 积分=A+B+C8分为重症胰腺炎 APACHE评分系统使用方便，能在任何时刻都能对患者的状态做出评估,APACHE II 积分系统包含3部分: A. APS (Acute Physiology Score) B. Age C. Chronic health status,Glasgow8 评分法,年龄55 ,每项一分，三分为重症AP,麻省总医院的急性胰腺炎重度判断指标,如果急性胰腺炎出现以下4项实验室指标，即表示病情严重，预后不良. 血清清 蛋白30g/L; 红细胞压积30%； 血清钙离子2mmol/L； 血清肌酐20g/L. 这4项标准虽然非常简单，并有助于判断急性胰腺炎的严重度，但不能为临床治疗提供有价值的参考,Beger急性胰腺炎病理分级法, 30%坏死：坏死范围3cm5cm，坏死组织50g，死亡率为7.6% 50%坏死：坏死范围5cm8cm，坏死组织120g，死亡率为24% 次全坏死：大片紫红色坏死区，仅留少量黄色组织区，坏死组织120g 全坏死：全胰腺坏死，未见到有活力的胰组织，坏死组织190g。次全坏死和全胰腺坏死的死亡率为51%,日本厚生省SAP诊断标准,全身状态不良，有明显循环障碍或重要脏器功能不全；有腹膜刺激征，麻痹性肠梗阻及多量腹水 下列临床检查有两项以上异常： WBC20000/mm3; Ht50%（输液前）或30%（输液后）； BUN35mg/dL或肌酐2mg/ dL; FBS(空腹血糖)200mg/dL; Ca7.5mg/dL; PaO260mmH g; BE-5mEq/L; LDH700IU/L.,早期SAP诊断方法评价,早期诊断SAP尚无单一的理想方法，临床评判标准虽然特异性高，但其操作复杂，且具有很大的主观性；实验室指标尚未完全成熟 ；影像学检查仅对胰腺坏死程度的评判有很高的价值，但对全身各脏器功能情况评价欠佳 早期诊断 SAP：应联合采取多种方法进行综合评判,急性胰腺炎治疗现状,治疗方法的演变,内科 手术 内科 扩大手术 非手术 应当以非手术治疗为主，结合手术,AP的内科治疗,治疗原则: 减少胰液分泌从而减少胰腺自身消化, 防止继发感染及并发症 原发病的治疗 治疗方案: 个体化治疗 一般治疗: 禁食/胃肠减压/营养/水、电解质平衡等,抑制胰腺分泌（胰腺休息）,禁食：重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天； 留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压） 抑制胃酸分泌： H2受体拮抗剂 (雷尼替丁等 ) 质子泵抑制剂 (奥美拉唑等) 抗胆碱能药 (阿托品等),生长抑素 及类似物,-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe 1 2 3 4 5 6 7,思他宁： stilamin 善宁:Octreotide,Thr,8,Lys,9,HO-Cys-Ser-Thr-Phe-Thr,14 13 12 11 10,注：改善率=（对照组-SST组）/对照组* 结论：生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶水平、镇痛药 用量，同时严重并发症的发生率显著下降。,生长抑素减少SAP的并发症,方法：80例SAP用生长抑素和标准治疗双盲对照观察 结论：生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率,生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效,MitrovicM., et al Proc.Gastro-Surgical Club. Madrid 1993:144-145,胰酶抑制剂,抑肽酶（ Aprotinin）： 10万u-20万u/d,直到病情好转 加贝酯（Gabexate FOY）：100300mg/d 5-7d 乌司他丁 (ulinastatin)：1020万u/d 5-7d Trasylol、 Tripral等 抑制多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性 稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放 抑制心肌抑制因子（ MDF）的产生，改善循环,其他药物,纳络酮: 钙离子拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡钙超载，起到细胞保护作用。 氧自由基清除剂: SOD 过氧化氢(CAT) CV3611 改善血液循环药:低分子右旋糖酐/丹参等 叶绿素a: 2030mg/d,胞二磷胆碱：500750mg/d 降钙素/CCK受体拮抗剂： 前列腺素(PGE1.2.I2)：PGE1明显增加胰头部血流，降低胰腺毛细血管通透性和胰腺MPO、LPO及血浆NO含量，减轻内皮细胞损伤，增加胰腺血流量并减轻胰腺出血和坏死。同时，PGE1可强烈抑制胰腺外分泌，稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活，从而有效防止胰腺细胞的溶解和破坏。,细胞因子及炎症介质在SAP中的作用,发病机制及治疗对策,针对炎症因子和细胞介质的治疗措施, 应用炎症介质拮抗剂如：重组IL-10、 EGF、血小板激活因子拮抗剂(Lexipatant） 抗体中和疗法如： TNF-a 抗体、抗 IL-8抗体 介导治疗:使炎症因子和抗炎症因子维持一种相对 水平，免疫应答趋于平衡,PAF拮抗剂（ lexipafant,来昔帕泛)疗效,来昔帕泛治疗急性胰腺炎评价,荟萃分析三篇随机对照临床实验共424例 观察：比较二组在降低死亡率、减少器官衰竭、降低并发症的疗效 结果：来昔帕泛组有降低死亡率、减少器官衰竭、 降低并发症的趋势，但无统计学意义 结论：有待更大规模、高质量的随机对照研究进一步证实其疗效 中国循证医学杂志2003;3(2):108,抗TNF-抗体(Infliximab)对SAP的效率评估,抗IL-8抗体对SAP的效率评估,可显著降低炎症介质释放、胰腺组织的损伤和疾病的严重程度,重组IL-10对SAP的效率评估,KeceliM, et al. J Invest Surg. 2005, 18, 7-12,肠道微生态的调节,SAP时，经肠道途径诱发的机体感染已成为细菌 入侵的主要途径之一 其机制涉及肠道菌群失调，肠黏膜的萎缩，肠道免疫功能下降导致肠屏障功能的紊乱，从而发生肠道细菌的移位，导致脏器感染 积极预防和治疗肠道衰竭而减少肠道细菌移位，对 SAP的预后有重要意义,营养支持治疗,SAP处于高度应激状态，分解代谢亢进，多呈负氮平衡，从而对并发症的易感性增强 营养治疗的目的是在不刺激胰腺分泌和加剧胰腺自身消化的基础上，满足新陈代谢增高的需要，提高机体对多因素刺激的耐受性,营养支持治疗的方式,简便、合乎生理；营养物刺激肠粘膜，有助于肠功能恢复；维持肠粘膜屏障完整性，减少细菌及内毒素易位,可根据患者的需求，紧急供给营养要素，供能快，或在肠道功能不完善时应用，但此方式并发症多,肠内营养与肠外营养对照分析,早期EN（空肠插管或鼻空肠管）可避免TPN操作时的并发症。 EN可防止肠黏膜萎缩，降低感染及其他并发症，减少外科介入、从而降低患者的死亡率。而TPN则建议作为一种辅助供给营养的方式，对这些指标无改变,Paul E et al. BMJ, 2004;328;1407-1410;,SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d，50% 60% 来自糖，15% 20%来自蛋白，20% 30%来自脂类 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压 痛等胰腺炎症状体征是否加重定期复查电解质、血脂、 血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等 以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量,营养治疗注意事项,欧洲对SAP营养支持的方案,病程第3或4天，插入鼻肠管，半量要素饮食34d，浓度为4.184J/ml，如可以，开始输入全能营养素 如果能忍受，应插入鼻空肠管 肠内营养与TPN疗效至少是相似，但治疗费用大幅下降,腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎,腹腔灌洗的入选标准 入院后行B超和/或CT检查，均显示腹腔有中大量渗液 腹腔穿刺：腹水外观呈洗肉水样，淀粉酶和细胞数明显升高 疗效 -腹部症状灌洗24小时后明显减轻，48小时后腹部压痛及反跳 痛明显好转。 -腹水淀粉酶（U/L）及白细胞（G/L）明显下降,腹腔灌洗的作用,稀释腹腔液体中酶浓度，减轻胰腺及其周围组织的自我消化，阻止局部病变的发展，减轻胰酶和毒素对胰腺周围和远隔器官的损害 稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减少它们对腹膜的刺激和感染，防止败血症、胰外脓肿的形成以及胰酶性毒素的大量吸收，从而起到保护肺、肝、心、脑等重要器官功能的作用,腹腔灌洗方法,脐上置输入导管， 脐下置引流导管 腹腔透析 猪尾巴导管,可显著减低患者APACHE评分、血尿素氮和血淀粉酶水平，提高患者血氧含量，统计学均有差异,Wang H, et alWorld J Gastroenterol. 2003, 9, 2096-2099,血液滤过,在正常情况下由于存在血胰屏障，很多药物通过静脉给药，药物不易通过血胰屏障而在胰腺组织中达到有效血药浓度，不能充分发挥药效 区域动脉灌注药物给药有利于药物的分布，从而降低组织的病理损害 选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉 灌注胰酶抑制剂 早期应用疗效好,区域动脉灌注药物,SAP51例：区域动脉灌注组23例对照组28例比较两组生存率:,ImaizumiH, et al. Pancreas. 2004, 28, 369-373,区域动脉灌注药物,抗生素对胰腺感染发生率及死亡率的影响,*P0.01；*P0.03； P0.028,AP感染之病原菌（%）,抗生素应用,对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素 对胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素,疼痛之危害,增加呼吸频率 增加液体丢失 减少肺容量 增加深静脉血栓形成 增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高 加重Oddi括约肌痉挛 引起或加重休克 可能导致胰-心反射，引起猝死,常规药物止痛,解痉宁（Bascopin） 苯噻苯酸（Fiaprotenic acid）：强烈抑制外分泌及镇痛，效果可与杜冷丁媲美，有效镇痛时间12小时，连续应用无药物依赖性。 硫酸镁：有解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。 杜冷丁+阿托品,疼痛自控疗法（PCA）,控制：借助MJ电子泵自己控制药物输注。 配方：吗啡0.1mg/ml+氟哌啶0.1mg/ml+布比卡因1mg/ml，还可用曲马多、杜冷丁等 用法：首次量510ml，单次注入量2ml/次，持续输入量1.5ml/h，锁定时间15分钟 减少副作用：可在配方中加入适量的莨菪碱、阿托品、新斯的明等，避免止痛剂的副作用 国外常用硬膜外按需止痛,中药的应用,改善胰腺炎微循环障碍 降低炎性介质的释放 防治肠源性细菌移位 减轻内毒素血症； 参与调节细胞的凋亡等方面 采用中西医结合综合治疗有助于提高 SAP非手术治疗成功率,急性胆源性胰腺炎,ABP占AP之3454% 10%AP死于医院 ERCP、EST成功率占90%,急性胆源性胰腺炎(ABP)诊断标准,急性胰腺炎（AP）伴下列一项以上 胆囊或胆总管结石 胆总管直径大于7mm或胆总管直径增加4mm以上（胆囊切除后要增加8mm) 血清胆红素大于2.4mg/dl（正常上限2倍以上） 血清AKP和ALT、AST超过正常值上限3倍以上,ABP内镜治疗适应症,AP梗阻性黄疸 AP急性胆管炎,ABP内镜治疗时机,轻症ABP 严密观察，不必急于ERCP/EST 重症ABP 尽早ERCP/EST （24h72h内） 无明显胆道梗阻时，则不需要行急症ERCP，可待胰腺炎治愈后，出院前行进行ERCP。,ABP内镜治疗方法,ERCP（逆行胰胆管造影） EST（经内镜Oddi括约肌切开术） ENBD（经内镜鼻胆管引流术） ERBD（经内镜胆管内引流术）,ERCP,虽然近年来 MRCP 和螺旋CT也能提供直观的胆胰影像信息 ，且具有无创、无痛苦、无并发症的优点 。但就目前的影像清晰程度及诊断水平尚不及ERCP。同时它们最大的不足是不能在诊断的同时开展治疗，因而ERCP的治疗作用目前是无法替代的,EST,Kawai和Classen等人首次采用内镜乳头括约肌切开（EST）治疗胆总管结石（CBDS），开创了不用开刀，从口腔里取出胆总管结石的历史,EST取虫,EST取石,壶腹部结石嵌顿,针状刀拉式刀切开 取石,张智伟，男，57岁，上腹部疼痛3天入院。KT38.6C，WBC12.6淀粉酶861，胆红素185。诊断：胆总管结石，胆源性胰腺炎。行ERCP，EST，取石，ENBD。术后KT38.0C，WBC11，淀粉酶36，胆红素58.9。,ENBD,内镜鼻胆管引流术 （endoscopic nasobiliary drainage, ENBD）,ENBD,内镜治疗与保守治疗的比较,ABP内镜治疗随机临床试验（RCT）,C 组：常规治疗组；E组：ERCP组,ABP患者内镜治疗注意点,治疗性ERCP必须是由熟练技术的内镜医生操作，成功率应在90%以上 ERCP时应尽量避免胰管显影 在ERCP的同时进行EST，尽可能在首次内镜下完全清除胆总管内结石 取石失败并估计自发排石困难者和ERCP或EST失败的患者都应立即行手术治疗 尽可能在24小时内行EST，超过72小时EST者并发症增加。,ABP胆囊切除时间选择,一般情况良好者应做手术 重症病人单作ES也能解决问题， 但术后111%病人能诱发急性胆囊炎 剖腹手术或腹腔镜手术解除胆源性病因 必须在出院前作胆囊摘除，以防二次发作,AP的外科治疗,弥漫性腹膜炎伴有溃疡穿孔或其他急腹症 持续高热,无退热倾向,WBC大于15109/L 休克经内科治疗,无明显改善 肠麻痹不断加重,经治疗无明显改善 证实有胰腺脓肿或假性囊肿合并感染 有发生胰性脑病先兆 AP合并化脓性梗阻性胆管炎内科治疗无效 反复急性发作,ERCP证实乳头有狭窄等,急性胰腺炎并发症的诊断与处理,SIRS定义（出现以下2项者）,体温38或36 心率90b.p.m 呼吸20b.p.m. PaCO232 Wbc12000/l或4000 /l 幼稚白细胞10%,MODS,出现SIRS症状 1个重要器官出现功能不全：ARDS；急性肾功能不全；低血压；DIC;急性肾上腺功能不全；急性肝炎；代谢性脑病；肠梗阻、消化道出血等,休克收缩压177mol/L 胃肠出血500ml24h DIC 低钙血症,急性呼吸窘迫症（ARDS）,临床表现：全身性炎症或原发性肺部损伤；肺泡内充满炎性渗出物，气体交换不能，导致低氧血症；胸片两肺弥漫性浸润；ARDS与心源性肺水肿难以鉴别，后者毛细血管楔状压18mmHg 处理措施：吸氧；无创通气（SaO2难以维持在90-94以上，应立即采用面罩法无创通气）；机械通气；NO吸入（选择性扩张肺血管，降低肺内分流，改善气体交换，吸入低于20ppm）；俯卧位通气（仰卧与俯卧交替，2-3h改变体位一次）；补充外源性表面活性物质；液体管理,急性肾功能衰竭,机理：低血压、低容量及急性肾小管坏死 症状：急性少尿 诊断 血肌酐0.5mg/dl（144mol/L）或从原数值上升50% 肌酐清除率降低50%,急性肾功能衰竭的治疗,改善肾脏灌注（肾上腺素和多巴胺应避免应用，可用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺） 避免肾毒性药物 利尿，保证尿量 30ml/h 肾脏替代治疗：最好采用持续性肾脏替代治疗（CRRT）包括血液滤过、血液滤过加透析等，比间歇性血液透析有明显的优越性,低血压休克,原因 ：AP时血浆中缓激肽，血管扩张，血管阻力，毛细血管通透性；血液和血浆渗出到腹腔和后腹膜，体液丢失可达30，引起血容量不足；大量体液聚集在肠麻痹的肠腔内；呕吐和体液重新分布，丢失水和电介质；坏死胰腺释放心肌抑制因子（MDF）；消化道出血等 处理：监护、静脉补液（8-12L/第一24h）、血管收缩药物（SBP11.97KPa，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用；多培沙明也可应用） 目标：SBP15.96KPa，尿量 50ml/h，四肢温暖,DIC,是少见之并发症，SP时发生早，与AP的SIRS有关，血凝系统被组织因子激活 治疗 肝素治疗:早期标准肝素5000iu/d；低分子肝素75-150iu/kg，连用5-7d； 低分子右旋糖酐500-1000ml/d或复方丹参20-40ml/d，连用3-5天，有辅助治疗价值。 替代治疗（补充血小板及凝血因子） 纤溶抑制剂的应用（6-氨基己酸、止血芳酸/止血环酸）,预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障 同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义,腹腔间隔（室）综合征 （abdominal compartment syndrome, ACS）,腹腔内高压 器官功能障碍 （ 心血管、肺、肾最常见） 及时减压，器官功能可恢复，生命得以挽救,腹腔内高压形成机制,空腔脏器 创伤、炎症、肠麻痹、肠梗阻 液体过负荷 腹膜炎症水肿 填塞止血 实质脏器肿大（慢性）,CO下降（静脉回流 、体循环阻力 ） 1015mmHg开始 胃肠道低灌注（胃pH、MBF 、肠菌移位） 15mmHg开始 少尿、无尿（肾静脉压 、 CO 、RPP ） 1015mmHg开始 肝功障碍、合成代谢紊乱（肝血流 ） 气道峰压增高 20mmHg开始 颅内压增高 1015mmHg开始,ACS对脏器功能的影响,后腹膜张力性浸润 严重腹胀 球腹征阳性（腹前后径：横径 0.80 ） 其他间接征象 下腔静脉受压 肾受压或移位 肠壁增厚伴肠腔扩张 双侧腹股沟疝,Pickhardt PJ, Shimony JS, Heiken JP, Am J Roentgenol. 2000 Jul;175(1):267-8,腹腔间隔室综合征的CT发现,A为最大前后径 B为横径 A和B均通过左肾 静脉与主动脉交点 不计算皮下脂肪 正常A:B0.8,后腹膜炎性渗出,双肾受压移位,球腹征round belly sign,球腹征round belly sign,下腔静脉受压 肠壁增厚 左肾移位,治疗减压措施的选择,根据病变性质 1.宜手术减压的情况 坏死感染 大量腹腔内积液伴坏死 2.可行非手术减压的情况 大量腹腔内渗液 肠功能障碍 根据ACS的严重度 1.轻度（1020 mmHg）可行非手术治疗 2.中度（2135 mmHg）必需行有效非手术减压 3.重度（持续35 mmHg）必需手术减压,34小时内减压(例)脏器功能恢复，全部成活 生大黄和利尿剂治疗(例)腹腔内高压缓解，治愈 非手术减压无效，未及时手术 (例)MODS 死亡 ACS数小时内急性肾功能衰竭、中枢神经功能障碍和急性呼吸功能障碍而行CVVH (例) 例1，于