外科病人体液失调.ppt

1,2019年10月,外科病人的体液失调,内江市第一人民医院 肝胆胰脾血管外科 牟廷刚,2019年10月,2,第一节 概述,2019年10月,3,一 人体的体液分布,女人是女做的？,肌组织含水量75%80%，脂肪组织较小10%30%。因此，男性体液量约为体重的60%，女性约为50%，新生儿可达体重的80%。,2019年10月,4,一 人体的体液分布,组织液 功能性细胞外液 (15%) 细胞外液( Na+） 血浆(5%) 体 （20%） 无功能性细胞外液 (1-2%) 液 细胞内液(K+) (男：40%，女：35%),2019年10月,5,功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,2019年10月,6,无功能性细胞外液：,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。,2019年10月,7,电解质分布,细胞外液： 阳离子：Na+ 阴离子：Cl-、HCO3- 和蛋白质。,细胞内液： 阳离子：K+、Mg2+ 阴离子：HPO4 2-和蛋白质。,正常血浆渗透压290310mmol/L.,2019年10月,8,二、体液平衡及渗透压的调节,体液及渗透压稳定：神经内分泌系统调节。 （1）渗透压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统。 （2）血容量：肾素醛固酮系统。 两系统共同作用于肾，调节水钠，达到平衡。,2019年10月,9,细胞外液渗透压 下丘脑垂体抗利尿激素系统,口渴,饮水增加,远曲小管集合上皮细胞对水再吸收加强,尿量减少,水分保留，渗透压下降,机体缺水,2019年10月,10,血容量减少、血压下降,肾素分泌,肾上腺皮质分泌醛固酮,Na+ 再吸收，K+ 、H+ 排泄。,水再吸收增多,细胞外液量增加，血容量增加,2019年10月,11,酸碱平衡维持,正常PH：7.357.45 调节：体液缓冲系统、肺呼吸、肾排泄。 HCO-3：H2CO3=20：1,PH:7.4。,2019年10月,12,肺调节： CO2 经肺排出增加，血中PaCO2下降，从而调节血中H2CO3。,2019年10月,13,肾调节 （1）Na+-H+交换排H+ （2）HCO3-重吸收增加碱储备 （3）NH+3H+结合为NH+4排出H+ （4）尿的酸化排H+,2019年10月,14,第二节,体液代谢失调,2019年10月,15,一、体液代谢失调的类型,容量失调 浓度失调 成分失调,2019年10月,16,容量失调,等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。,2019年10月,17, 浓度失调：,细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。,2019年10月,18, 成分失调：,细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,2019年10月,19,二、等渗性脱水（Na+、H2O同比例丢失）,（急性缺水、混合性缺水）,2019年10月,20,（一） 概念：,水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。,2019年10月,21,（二） 病因：,急性体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。 体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶， 肠梗阻肠腔积液。,2019年10月,22,（三） 病理：,血容量下降 肾入球小动脉壁 上压力感受器受压 肾素醛 固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,2019年10月,23,（四）临床表现：,轻度缺水：2-3% 口渴，脉细 中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压下降，烦燥。 重度缺水：6% 极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压下降 ， 烦燥，谵妄、昏迷。,2019年10月,24,（五） 诊断：,病史 症状 实验室检查:血液浓缩 尿比重 血气分析判断酸碱中毒,2019年10月,25,（六） 治疗 ：,极积治疗原发疾病 迅速扩容： （常用平衡液或等渗盐水，每丧失体重1%， 补600ml+ 生理量）。 预防低血钾 （尿量40ml/h才可补钾）,2019年10月,26,三、低渗性缺水（失Na+失H2O）,（慢性、继发性）,2019年10月,27,（一）概念：,缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。,2019年10月,28,（二） 病因慢性丢失：, 消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多， 如：用利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多。,2019年10月,29,（三） 病理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期） 血容量 肾素醛固酮兴奋水重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH,2019年10月,30,低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？,机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,2019年10月,31,（四）临床表现 (一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木尿钠,少尿。 中度缺钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。,2019年10月,32,(五) 诊断：,病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 血钠降低 尿比重(1.010) 尿 钠。,2019年10月,33,(六)治疗:,公式：需补充钠量（mmol）=血钠正常值（mmol） 血钠测得值（mmol）X体重（Kg）X0.6(女性：0.5) 1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量 轻度缺钠: 尽量口服 重度缺钠休克 首先补足血容量 （晶体：胶体23：1）以改善循环 酌情给高渗盐水。 监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。 纠正酸中毒,2019年10月,34,四、高渗性缺水（失Na+失H2O）,（ 原发性）,2019年10月,35,（一） 概念：,缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。,2019年10月,36,（二） 病因：,摄入水份不足 如：吞咽困难，危重病人给水不足。 水份丧失过多 如：高热出汗、大面积烧伤暴露疗法。,2019年10月,37,（三） 病理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,2019年10月,38,（四）临床表现：,根据缺水程度分为三度 ： 轻度缺水：2-3% 中度缺水：4-6% 重度缺水：6%,2019年10月,39,（五） 诊断：,病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,2019年10月,40,（六）治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%葡萄糖及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算： 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药,2019年10月,41,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,2019年10月,42,五、低钾血症,概念：血钾3.5mmol/L 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L,2019年10月,43,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,2019年10月,44, 病因：,摄入不足： 进食不足； 补液时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移： 如：使用胰岛素，碱中毒,2019年10月,45, 病理:,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,2019年10月,46,2Na+ 1H+ 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,2019年10月,47,Na+ Na+ 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+,H+,2019年10月,48,临床表现,神经肌肉的应激性： 肌无力（最早的表现） 四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常： 波降低、变平或倒置、 段降低，出现,2019年10月,49, 诊断：,病史 临床表现、 血清钾3.5mmol/L， 心电图的变化,2019年10月,50, 治疗,积极治疗原发疾病 补钾原则 能口服者尽量口服 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(40ml） 不宜过大（3-5g/d；8g/d分次补给） 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。,2019年10月,51,六、高钾血症,血钾5.5mmol/L,2019年10月,52,（一） 病因：,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 细胞内移出 如:酸中毒,2019年10月,53,（二） 临床表现,无特异性 可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变： 波高尖，间期延长，波增宽， 间期延长。,2019年10月,54,（三） 诊断：,有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 查血钾5.5mmol/L而确诊 心电图有辅助作用,2019年10月,55,(四)治疗：, 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙,2019年10月,56,七、低钙血症,病因 重症胰腺炎 消化道瘘 肾脏衰竭等 临床表现 神经兴奋性增强表现 诊断 病因+临床表现+实验室检查 治疗 治疗原发病，补钙治疗,2019年10月,57,八、镁缺乏,病因 吸收障碍，长期消化道液体丧失等 临床表现 与低钙表现相似表现 诊断 病因+临床表现+实验室检查 治疗 治疗原发病，补镁治疗,2019年10月,58,第三节,酸碱平衡失调,2019年10月,59,一、人体调节酸碱平衡的体系,缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强， 肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。 肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+ 、NH3、排酸保碱）。 以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,2019年10月,60,HCO3-:代谢性因素，减少：代酸，增加：代碱。 PaCO2:呼吸因素，增加：呼酸，减少：呼碱。,2019年10月,61,二、 代谢性酸中毒,2019年10月,62, 概念：,原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。,2019年10月,63,阴离子间隙：,指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AGNa+（Cl-HCO3-）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。,2019年10月,64, 病因：, 碱性物质丢失过多： 消化液丢失 如:腹泻，肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂。 肾功能不全 排H 吸HCO-3 酸性物质过多： 有机酸形成过多： 如：休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性药物过多 如：NH4Cl，盐酸。,2019年10月,65, 病理：,（肺）排出CO2 呼吸深快 肾小管上皮细胞（H+NH3 NH4+）NH4+H排出 NaHCO3再吸收增加。 （尿）,酸中毒平衡式（HHCO-3 = H2CO3）向右Pco2,2019年10月,66, 临床表现, 轻度无明显症状。 重者最明显的是呼吸深快，有酮味。 可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。,2019年10月,67, 诊断,病史 临床表现 血气分析确诊： PH，HCO-3，CO2CP,2019年10月,68, 治疗：, 治疗原发病（首位） 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。 轻度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度（HCO-310mmol/L） 立即输液和给碱性药： 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小时复查血气、电解质 预防低钙： 酸中毒时离子钙，酸中毒纠正后钙离子。 低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙 注意低钾的预防 因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。,2019年10月,69,注：人体血液酸碱正常值:,PH 7.35-7.45 Pco2. 35-45mmHg (4.7-6.0kpa) CO2CP 40-60 vol% (22-29mmol/L) HCO-3 24mmol/L.,2019年10月,70,三 代谢性碱中毒,2019年10月,71,（一） 概念,原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。,2019年10月,72,(二） 病因：,胃液丧失过多 (最常见的原因)：大量丧失H+及Cl，肠道HCO3-重吸收增多；Cl的丢失导致肾脏HCO3-吸收增加。 碱性物质摄入过多 如长期服碱性药物。 缺钾:低钾血症 细胞内钾移至细胞外，Na+、H+内移 细胞内酸中毒、细胞外碱中毒。 血容量不足 H+、K+经肾排出增加，HCO3-重吸收增加 利尿剂,2019年10月,73,（三）病理,血H+,呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,CO2排出,血PaCO2,肺：代碱,肾脏：碳酸酐酶及谷氨酰酶活性,泌H+和NH3,血H+,HCO3-再吸收,血HCO3-,2019年10月,74,(四)临床表现:, 一般无明显症状 可有呼吸浅慢 神志精神异常: 嗜睡、谵妄、精神错乱,2019年10月,75,(四) 诊断,病史 临床表现 血气分析确诊 PH、HCO3,2019年10月,76,(五) 治疗：, 治疗原发病 严重碱中毒,迅速中和过量的HCO3 （HCO3：45-50mmol/L、PH7.65） 用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。,2019年10月,77,四 呼吸性酸中毒,病因 凡是影响肺通气、肺换气，通气血流比例失调的因素。（如：气胸、肺气肿等） 临床表现 呼吸困难，头痛，发绀，昏迷，呼吸骤停等 诊断 病史+体征+血气分析 治疗 1. 消除病因 2 .改善通气，必要时呼吸机辅助呼吸,2019年10月,78,五 呼吸性碱中毒,病因 过度通气（疼痛、发热、创伤、癔症等） 临床表现 呼吸急促、手足麻木，抽搐等 诊断 病史+体征+血气分析 治疗 消除病因 增加co2吸入。,2019年10月,79,有关的名词解释：,1. 水中毒： 也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。 2. 碱储量： 血液里的HCO3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。,2019年10月,80,3. 缓冲碱 ： 血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。 4. 标准HCO3 ： 指血红蛋白100%饱和条件下的HCO3浓度。,2019年10月,81,5. 碱剩余 将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。 6. CO2麻醉 体内PCo2.时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。,2019年10月,82,第四节 临床处理的基本原则,2019年10月,83,1、充分的了解患者病史及患者的体征从此获得有价值的信息协助诊断。 2、即刻的实验室检查 3、结合上述实验室检查确定水电解质及酸碱失衡的类型及程度。 4、在积极治疗原发病的同时制定纠正水电解质酸碱失衡的治疗方案。,2019年10月,84,第五节 补液,2019年10月,85,一、 人体24小时水平衡,入量：饮水 1000-1500ml 食物 700ml 内生水 300ml 出量：尿 1000-1500ml 粪 150ml 呼吸 350ml 皮肤 500ml 共计： 2000-2500ml,2019年10月,86,二、不显性失水,经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水,2019年10月,87,三 、成人的当日基础需要量及种类,H2O 1500-2000ml/d 10%G：1000-1500m NaCl 4.5g/d(5-6g/d) 5%G.N.S 500-1000ml KCl 4-6g/d 10% KCl 20-40 ml 糖 150-2