心脏超声检查临床.ppt

心脏超声检查,概 述,超声心动图(Echocardiography,UCG) 是应用超声波原理，显示心脏和大血管形态、结构、功能和病变的无创性成像技术。它的优点是无损伤，诊断迅速，准确性高并可重复检查和实时观察。 按显像方式分为M型(M-Echo)、二维(2-DE)、频谱多普勒(PDE，CW)和彩色多普勒血流显像(CDFI)，以及三维超声心动图等等。,超声心动图分类 M型超声心动图 二维超声心动图 多普勒超声心动图 彩色血流显像,(一)M型超声心动图 （M-mode echocardiography M）,主要介绍常用4个波区： 四区：心底波群,解剖结构: 右室前壁 右室流出道 主动脉前壁 主动脉瓣 主动脉后壁 左房内径,三区：二尖瓣前叶波群,解剖结构: 右室前壁 右室内径 室间隔 左室流出道 二尖瓣前叶 左房后壁,二区（b）：二尖瓣叶波群,解剖结构: 右室前壁 右室内径 室间隔 左室内径 二尖瓣前叶 二尖瓣后叶 左室后壁,二区（a）：心室波群,解剖结构: 右室前壁 右室内径 室间隔 左室内径 左室后壁,一区：心尖波群,解剖结构: 右室前壁 右室流出道 室间隔 左室内径 左室后壁,由于M型超声心动图为单声束发射接收，以曲线判断正常与异常，在诊断疾病上，存在明显局限性，目前单用M型技术不多，均在二维超声心动图的引导下，取样定位准确，并充分发挥了该技术的优势，清晰观察心内细微结构，如心瓣膜震颤。室壁运动方向、运动速度，并能显示多个心动周期变化，对比心脏收缩、舒张变化规律、心功能数据收集等，所以仍广泛应用应用于临床。,(二)二维超声心动图 （two dimensional echocardiogreply 2DE）,常用的探测区及切面：左胸骨旁、心尖区、剑下、胸骨上凹，右胸骨旁。,左胸骨旁扫查,心尖区扫查,剑突下扫查,胸骨上窝扫查,切面有29个左右，主要介绍最常用的6个切面。 胸骨旁左室长轴,解剖结构: 右室前壁 右室内径 主动脉前壁 主动脉内径 主动脉右、后瓣 主动脉后壁 室间隔 左室内径 二尖瓣前叶 二尖瓣后叶 左室后壁 左房内径,主动脉短轴,解剖结构: 右室流出道 主动脉内径 主动脉右、 左、无冠瓣 三尖瓣隔叶 右房腔 房间膈 左房腔 肺动脉总干 肺动脉瓣,二尖瓣短轴,解剖结构: 左室短轴二尖瓣水平 左室腔 二尖瓣前叶 二尖瓣后叶,乳头肌短轴,解剖结构: 左室短轴乳头肌水平 左室腔 前乳头肌 后乳头肌,心尖四腔心,解剖结构: 左右心室 左右心房 室间隔 房间隔 二尖瓣前后叶 三尖瓣前、隔叶 肺静脉,心尖五腔,解剖结构: 左右心室 左右心房 室间隔 房间隔 二尖瓣前后叶 三尖瓣前、隔叶 左室流出道 主动脉根部,二维超声心动图可以定位取样，引导M型，定位采样分析多普勒血流频普，在二维技术基础上同时显示彩色血流图，因此在多种超声心动图技术中二维是最基本也是最重要检查方法。,频谱多普勒 多普勒超声技术分为 彩色血流显像,(三)多普勒超声心动图 （doppler echocardiography DE）,正常血流频谱： 主动脉瓣血流频谱：取样容积放于主动脉瓣下1cm，基线下方 呈三角形单峰。,肺动脉瓣血流频谱： 取样容积放于肺动瓣下1cm，基线下方三角形单峰。,二尖瓣血流频谱： 取样容积放于二尖瓣1cm，基线上方呈窄带尖峰。,E,A,三尖瓣血流频谱： 取样容积放于三尖瓣下1cm，基线上方窄带尖峰。,彩色血流显像 （ color doppler flow jmaging, CDFI） 该技术是在二维声像图上，通过多普勒采样框， 对血流信息的多点采集，经本机内计算机进行频率分 析和彩色编码，以不同颜色、亮度表示血流方向、速 度和性质。,血流方向显示： CDFI的显示以红、蓝、绿三色为亮色，通 常以： 朝向探头红色 背离探头蓝色 血流速度的显示： 以色彩的明亮度判断血流速度： 血流快色彩明亮 血流速度慢色彩暗淡,血流性质显示： 层流：为单一的纯色，正红，负蓝 湍流和涡流：由于血流速度的大小、方向不 一致，表现为多色嵌镶，正向血流以红黄为主的 多色嵌镶，负向血流以蓝绿色为主多色嵌镶。,正常血流图,心尖四腔图 左、右心流 入道血流正 常情况下， 二尖瓣血流 较三尖瓣血 流宽大、明 亮。,二尖瓣血流,主动脉瓣血流,心尖五腔图 左心流出道 彩色血流显 像,肺动脉血流,大动脉短轴 切面肺动脉 的血流显像,彩色血流显像特征与二维同时显 示直观性强，通过色彩情况，测定 血流方向，描绘轮廓，并能直接显 示病变性质（如瓣膜返流、心内分流等）。,总 结 主要介绍正常心脏超声技术 M型（ECHO-M）：4-1区（心底心尖） 二维（2DE）：左室长轴、主动脉短轴、二尖瓣短轴、 乳头肌短轴、四腔心、五腔心 脉冲多普勒(PW) 频谱多普勒(DS) 多普勒 连续多普勒(CW) (doppler) 彩色血流显像(CDFI),心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄 Mitral stenosis(Ms),一.病因 1. 风湿性(常见) 2. 先天性(少见) 3. 老年性,二.病理及血流动力学改变 瓣膜发生水肿、炎症及赘生物形成最终导致瓣膜粘连,狭窄，二尖瓣排血受阻左房血流淤积（可行成血栓），左房压力上升(1)左房增大。 (2)肺循环阻力增加右室负荷加重 右室增大。 晚期：左房及右室增大，肺动脉增宽。,狭窄分度 正常二尖瓣口面积：4.06.0平方厘米 轻度二窄瓣口面积1.5-2.5 cm2舒张期平均跨瓣压差510mmHg。 中度二窄瓣口面积1.01.5 cm2 舒张期平均跨瓣压差1020mmHg。 重度二窄瓣口面积20mmHg。 极重度二窄瓣口面积0.8cm2,三.超声表现 1. M型 (1). MV（二尖瓣）曲线双峰消失, 呈城墙波或平台样改变, EF斜率减慢, 瓣膜反射强、粗、多层回声。 (2). 前后叶同向运动, E-E间距小。 (3). 左房右室增大, 肺动脉增宽, 左室相应小。,1. 2DE (1).二尖瓣游离缘回声强、厚，瓣膜粘连,瓣体运动可, 在舒张期时呈圆顶状或气球样改变. (2).前后叶同向,腱索、增粗、缩短。 (3).二尖瓣开放面小, 呈小鱼嘴样, 形状不规则. (4).左房右室增大, 有时可在肺静脉入口处或 左心耳有房颤病人可见血栓形成.,1. CDFI (1).二尖瓣呈多色镶嵌彩色血流,或呈多条状射流,似喷泉状. (2).二尖瓣口探及舒张期湍流频谱,峰值血流增快。,先天性二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全 Mitral Regurgitation（Mi）,一.病因 1.最常见是风湿 2.后天非风湿 3.先天性,二.病理及血流动力学改变 1. 左房接受双期血液 舒张期肺静脉血 左房增大压力增高 小循环淤血肺淤血 收缩期返流血 2. 肺循环血+返流入LA的血同时进入左室左心负荷加重左室增大 ，室壁搏动增强。 3. 晚期，右房及右室增大，肺动脉增宽。 4. 瓣膜本身的改变,三.超声表现 1.M型 （1）.来源于二尖瓣本身的征像，EF斜率增快160mm/s, 关闭双线。 （2）.二尖瓣前叶CD段于收缩中晚期或全收缩期呈吊床样下垂。 （3）.左室高流量改变，二尖瓣前叶 IVS（室间隔）与LVPW（左室后壁）波幅增大。 （4）.左房及左室增大。,2. 2DE （1）.二尖瓣增厚，腱索缩短，增粗，回声强。 （2）.二尖瓣前叶收缩期接合异常, 关闭超过瓣环连线。 （3）.左室容量超负荷，同M型。 （4）.左房及左室内径增大。,3.CDFI 具有特征性诊断价值! （1）.在左房内或二尖瓣口探及收缩期向下宽带血流频谱。 （2）.在左房内或探及收缩期以兰色为主的多色镶嵌的彩色返流束。,二尖瓣返流,对二尖瓣关闭不全时的诊断具有特异性。 在左房内可探及收缩期宽带湍流。,二尖瓣关闭不全、腱索断裂,先天性心脏病,房间隔缺损 Atrial septal defecl （ASD）,一.分型 1.原发孔型 （第一孔型）。 2.继发孔型 （第二孔型） 继发孔又分5型，如：卵园窝型；上腔型（高位）；下腔型（低位）；冠状窄口型；混合型。 3.房室管型（心内膜垫缺损）。 4.单心房。,二.病理及血流动力学改变 主要以右心容量负荷过重为主的病理改变。 房水平L-R分流RA增大RV增大肺循环血多充血性PH肺小血管损害（PA狭窄）阻力PHR-L分流右心衰。,三.超声表现 1.M型 （1）.RA（右房）、RV（右室）和RVOT(右室流出道）增宽 （2）.IVS（室间隔）与LVPW（左室后壁）同向运动,2.2DE （1）.除M超发现的右心增大，IVS（室间隔）的异常运动。 （2）.直接征像，在剑下四腔探及房间隔不同类型缺损的连续中断（上部或中部.下部），有时可见缺损残端飘动或增厚。,3.CDFI （1）.取样容积置于IAS（房间隔）、RA面可探及IAS（房间隔）缺损部位舒张期湍流频谱，方向在基线上双峰或三峰图形。 （2）.可见一束较鲜艳以红色为主从LA穿IAS入RA，直冲三尖瓣,房间膈缺损,室间隔缺损 （Ventricular Septal Defect）,室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。 室间隔缺损可分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损。其中膜部缺损最多见，可分为嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损，漏斗部缺损可分为干下型和嵴内型。 VSD（分流），血液自LV分流RV，肺循环血流量增多，PA回心血量，左心出现容量负荷增加，左心增大。,超声征象 1、ME 左室容量负荷过重； 2、2DE 室间隔回声失落，断端一般回声较强；左心房室增大，左室流出道增宽； 3、多普勒： PDE：SV置于缺损口右室侧，可探及收 期湍流； CDFI：缺损口可见以红黄色为主的多色镶 嵌状血流束。 （不伴有肺动脉高压，左向右分流；伴有肺动脉高压，右向左分流）,室间隔连续中断，断端回声增强。左向右分流量大时，断端可向右室方向飘动。,将取样容积置于可疑缺损处的右室面及缺损口内，可检出收缩期高速正向或双向湍流频谱。,可直观显示通过室间隔射向右室的以红色为主的彩色射流，是确诊的方法。,动脉导管未闭 （Patent Ductus Arteriosus；PDA）,动脉导管未闭在先天性心脏病中约为21%，是由于胎儿期连接肺动脉总干与降主动脉的动脉导管于出生后未闭所致。 动脉导管未闭可分为管型、窗型 、漏斗型. 整个心动周期中，AOHP（主动脉压）PAHP（肺动脉压），所以AO血液未闭导管肺动脉，造成肺循环血流量，导致LA及LV扩大；另一方面，PAHP，RV肥厚。,超声征象 1左室容量负荷过重 2肺动脉高压征象 3胸骨旁短轴观大血管平面，可见未闭动脉导管。 4多普勒： PDE：SV置于主肺动脉内，记录到舒张期为主的湍流频谱 CDFI：于主肺动脉长轴显示自后方的胸主动脉经导管进入主肺动脉以红色为主多彩镶嵌血流束，多沿主肺动脉左侧上行，同时右侧有来自右室的蓝色血流束 。,动脉导管未闭（PDA）,法乐氏四联症 Tetralogy of Fallot（F4）,一.病理解剖及血流动力学改变 Fallot是一种常见的紫绀型心血管畸形，它包括VSD（室间隔缺损）、PS（肺动脉狭窄），右室肥厚，主动脉骑跨四种畸形。 血流动力学的改变决定于：肺动脉狭窄的程度，VSD的大小，体循环的阻力。,二.超声表现 1.M型 （1）.主动内径增宽，骑跨于IVS（室间隔）上，主动脉前壁与IVS连续中断。 （2）.有较大的膜部IVS缺损或肌部IVS缺损并存。 （3）.RV增大，肥厚 (RV前壁增厚)。 （4）.RVOT（右室流出道)狭窄。 2.2DE （1）.左室长轴：主动脉根部增宽，骑跨于IVS( 室间隔）上一般在30%-50%左右。 （2）.主动脉的前壁与IVS连续中断，有较大的IVS缺损。 （3）.RVOT（右室流出道）长轴可见RVOT狭窄，右室前壁增厚。 （4）.肺动脉瓣回声强，开放受限，互相粘连融合似园拱状。 （5）.右心室肥厚，扩大。 3.CDFI 在缺损和狭窄部位探及收缩期湍流频谱，及相应部位的多色镶嵌的花血流束 。,主动脉内径增宽，骑跨室间隔之上； 有较大的膜部或肌部室间隔缺损； 右室增大与肥厚； 右室流出道狭窄。,左室长轴观上可见主动脉根部增宽，骑跨于室间隔上； 主动脉前壁与室间隔连续中断，有较大的室间隔缺损。,置取样容积于在缺损部位探及收缩期湍流频谱。,置取样容积于在狭窄部位探及收缩期湍流频谱。,心肌病,肥厚型心肌病,一. 病理改变 1、心室间隔不对称性肥厚； 2、心肌细胞排列紊乱； 3、左室流出道狭窄伴血流动力性梗阻。 分为梗阻性和非梗阻性二型。,二. 超声征象 1M型 （1）室间隔（IVS）增厚（ 15mm),IVS/LVPW1.31.5； （2）左室流出道（LVOT）狭窄（4m/s。,室间隔非对称性肥厚； 左室流出道狭窄30mm； 二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM); 主动脉瓣收缩中期关闭伴瓣叶扑动; 左室收缩增强，严重时可出现收缩期心腔闭塞。,室间隔显著非对称性肥厚，左室流出道狭窄，左室搏动增强，心腔小。 收缩期二尖瓣前叶或腱索向室间隔凸起。,扩张型心肌病 Dilated cardiomlopathy(Dcm),一.病理改变 1.心肌结构紊乱，细胞体积增大，心肌变性，纤维化，心内膜增厚。 2.不明原因的心脏扩大。 3.心律失常（由于心肌的纤维化累及起博系统导致各种的传导阻滞和心律失常）。 4.进行性加重，并有心动能不全。,二.超声表现 M型 （1）心底波群，主动脉壁波幅明显降低，瓣膜提前关闭。（心脏搏血功能降低） （2）左右心室增大，以左心增大明显，LVOT（左室流出道）增宽，右心型以右心增大为主。（3）.IVS（室间隔）与LVPW（左室后壁）变薄，搏动明显的减弱，IVS收缩增厚率10mm以上(EPSS)。 2DE （1）心脏普大而安静，各房室内径增大，以左室为明显，右心型以右室大为明显。 （2）二尖瓣开放口小，呈大心腔，小瓣口的特点。 （3）各房室壁活动幅度明显下降，但节段收缩不明显。 CDFI 由于心脏增大，而房室环有继发性扩张，出现二、三尖瓣的返流，（左右心房以蓝色为主的多色镶嵌的返流束），主动脉瓣的血流速度减慢.,左右心房与心室四个心腔均增大，以左侧为著，左室流出道也扩大； 心壁弥漫性搏动减弱为心肌内在性收缩力减退的客观表现。,二尖瓣开放瓣口小，成钻石样双峰。,全心增大，以左房，左室为主，左室可呈球形。 各房、室壁及室间隔活动普遍减低，但未见节段性运动异常。,二、三尖瓣的返流，（左右心房以蓝色为主的多色镶嵌的返流束），,限制型心肌病,一. 病理 心肌心内膜纤维化心室舒张功能障碍伴舒张期充盈受限。,二. 超声表现 1、左室腔大小正常或缩小，心房压， 室壁增厚。 2、心内膜心肌回声增强、增厚。,心包疾病,心包积液 Perlcardial Effuslon （PE） 一. 病因 感染：自身免疫性疾病；肿瘤；多种原因的心力衰竭；风湿活动期；外伤；心脏术后；急性心肌梗塞。,二.超声表现 M型和2DE图像均可见心壁四周心包腔的液性暗区，而心脏正常。心壁搏动稍增强。 大量心包积液时，可见心脏自由摆动，心脏摇摆征（Swing sign of heart）, IVS与LVPW呈同向运动。,三.心包积液量的估计 少量心包积液： LVPW暗区：舒张期2c