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文档简介

三、口腔内与牙周组织相关的菌丛及微生物,1、(一)口腔共栖菌和口腔正常菌,口腔是人体五大菌库(口腔、肠道、皮肤、鼻脖 和阴道)之一,口腔细菌密度高,数量大,唾液中 的維菌超过10/ml,牙菌斑生物膜中的细菌则更多, 超过10/g重,细菌寄生期长,从出生后34小时开始, 一直寄生至宿主死亡。,1、口腔微生物种类繁多:已分离出400多种。密度高、数量大。 2、出生后3-4小时口腔即有细菌定植直至个体死亡。 3、口腔环境复杂:解剖、理化环境。 4、微生物的相互关系复杂:,口腔微生物之间复杂关系,共生:相互有利 竞争:竞争空间、营养 拮抗:抑制或杀死另一菌。 共栖:细菌以此种方式保持菌群间于宿主间的平衡。 共聚:指不同类型细菌表面的相应分子间的互相特 异性识别并黏附。,(二)牙周生态系,正常菌群是可变的。 牙周微生物的复杂性确定 了宿主免疫反应的复杂性。 正常菌群间失衡、微生物与 宿主间失衡都会导致疾病如: 导致内源性感染;为外源性 感染提供条件;致敏宿主,环境因素和后天因素(如吸烟),遗传因素,微生物感染,临床表现 疾病开始、进展,骨破坏 结缔组织和,和炎症反应 宿主免疫反应,抗体,中性白细胞,内毒素及其他毒性因子,细胞因子及前列腺素,基制金属蛋白酶(MMs),(三)牙周病的致病因子 Page和Kornman提出的牙周炎制病机制,抗原,(四)牙周病病因研究观点的变迁,现代牙周病学观点,菌斑的侵袭力 宿主的防御力生态平衡(牙周组织健康) 菌斑的侵袭力 宿主的防御力生态失衡(患牙周病) 菌斑的侵袭力 宿主的防御力生态调整 (牙周病防治) 强调有细菌的存在,才有可能发生牙周病,内因外因全身与局部=多因素(菌斑细菌及其代谢产物) 当前研究焦点: 识别牙周致病菌的毒性克隆株 寻找牙周致病菌的毒性传递因子 宿主的易感因子。,牙菌斑是牙周病的始动因子,2、牙菌生物膜,(一)牙菌生物膜的新概念:1898年, Black首先把菌斑这个名词引入口腔医学,将胶黏在牙面上的不能被水冲去的细菌斑块称为牙菌斑( dental plaque),2002年, Socransk将茵生物膜定义为附着于生物或非生物固体表面的、包裹在自身分泌的多糖基质内的一种或多种做生物共同体。 近年来牙菌斑生物膜( dental plaque biofilm;的新概念可归纳为:牙菊斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙问或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,它们构成较多相可有序生长的建筑式样! architeclure)生态群体,是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。这念强调才荫玩生物漠的细菌不同于悬浮的单个细菌,(二)牙菌斑生物膜的形成,1、获得性膜:1-2小时形成 2、细菌黏附与共聚 3、菌斑生物膜的形成: 一般12小时的菌斑便可被菌斑显示剂着色。 9天后形成 各种细菌的复杂生态群体,约10-30天的菌斑成熟达高峰,(三)牙菌斑生物膜结构,(四)牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据,实验性龈炎(65年,Le):证实龈炎的发生与菌斑堆积相关。 流行病学调查: 牙周病分布、患病率、严重程度与口腔卫生、菌斑积聚量呈正相关。 机械清除菌斑或抗菌治疗有效果。 无菌动物实验证明证实细菌能够破坏牙周组织。 宿主免疫反应:人体抵抗形体不足或抗体亲和性过低,则易发生严重、广泛的牙周炎。,使用菌斑染色剂后显示牙面上菌斑堆积多(牙面上变红色的部位),3、牙菌斑生物膜的分类,(一)龈上菌斑生物膜,A、牙面球菌占优势的龈上菌斑(SEXx7500);B、龈缘处“玉米棒”状或“谷穗”状龈上菌斑(SEXX7500),A.非附着性龈下菌斑(SEM7000) B.袋壁溃烂处可见较多入侵细菌(TSM6000),(二)龈下菌斑生物膜,4、牙菌斑生物膜的分类及主要特性,4、牙菌斑生物致病的学说,分类: 1、非特异性菌斑学说 2、特异性菌斑学说 3、 菌群失调学说,(二)非特异性菌斑学说,1、疾病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染引起。即不是单一或特异性致病菌引起的疾病。 (1890年Miller提出) 2、疾病是由菌斑细菌的量(数量、毒力)增大所致。,非特异性菌斑学说无法解释,某些个体经久龈炎不发生牙周炎? 仅有少量菌斑却有严重的牙周炎?(菌斑的量为什么并不代表疾病的严重程度?) 牙周炎为什么有区域性?(患者口腔中为什么不都发病?),特异性菌斑学说无法解释,只有少数的细菌致病作用比较明确。 何种细菌是何种牙周病的特异致病菌? 为什么在健康部位也可检出某些特殊牙周致病菌。 为什么临床有效使用的药物却是广谱抗菌素?,(三)菌群失调学说dysbacteriosis(折中观点),学者Genco认为: 牙周病是一组不同病因引起的疾病;牙周致病菌可能来自外源/或内源。 2、Theilade认为: 疾病是由口腔正常菌群定居龈下(非外来菌),其中毒力较大的细菌占优势,干扰了宿主防御体系。 正常微生物群的数量和种类偏离了正常的生理组合,对宿主产生不良的表现。即其中某些菌成为“机会性致病菌”,,5、日益关注的病毒研究,牙周病与疱疹病毒 引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒,通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。人类免疫缺陷病毒(HIV) 广泛存在于患者体液当中,血液、精液、 脑脊液中密度最高。 无特效药救治 须严格实施抗感染消毒原则,加强防护措施。,(三)牙周微生物的致病机制,细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。 入侵宿主组织。 细菌具有入侵组织的能力,触发宿主的防御机制变态反应、炎症,造成组织损伤。 抑制或逃避宿主防御功能。 损害宿主牙周组织。,损害牙周的物质有,1、菌体表面物质(细菌胞膜成分) 2、能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺 激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒 性产物的载体,引起深部组织的破坏。,1、常见的菌体表面物质,内毒素 脂磷壁酸 外膜蛋白 纤毛

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