血流动力学及血管活性药物应用.ppt

2014 欧洲 低钠血症诊疗指南解读,河南省人民医院 急危重症医学部 邵换璋,血流动力学 及血管活性药物应用,血流动力学基本理论及监测技术,基本概念,血流动力学：是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积，三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。 血流动力学监测：是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态的测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。,血流动力学无处不在,血流动力学治疗是ICU日常工作中必不可少的内容，无论是休克复苏、机械通气，还是持续肾脏替代治疗(CRRT)、严重感染的控制，甚至ICU临床工作的每一个环节，均离不开血流动力学治疗。,由监测走向治疗,重症血流动力学治疗不仅强调对血流动力学指标的实时监测与解读，更重要的是在目标导向的原则下，连续地记录这些指标在每项治疗措施前后的变化，动态地指导和调整治疗的方向、手段和强度。,血流动力学治疗贯穿重症治疗的全过程,从最初的抢救复苏- 疾病的僵持调整- 恢复期的每一个阶段，均需要进行血流动力学评估及调整。,血流动力学理论是血流动力学治疗的基础,Starling定律,容量负荷试验是通过输液，使心肌收缩的初长度增加并尽量达到最适。,当心输出量对扩容无反应，提示已达心功能曲线平台，即无法通过增加心肌收缩初长度获益。,血流动力学ABC理论,在加用正性肌力药物前，尽量将容量调整到最适状态，发挥心脏自身的代偿能力，减少药物副作用。,容量过负荷的风险,容量过负荷可以导致肾脏灌注受损，加重急性肾损伤,容量负荷过重会导致肾静脉压力升高，肾间质水肿，肾血流灌注降低，加重AKI。 容量过负荷经常伴随中心静脉压升高导致肾静脉压力升高，从而导致肾静脉回流受阻，肾脏灌注减少。 另外，严重的容量过负荷可导致腹腔内压升高，腹腔内高压导致肾静脉压力增加，肾血流量减少；肾小球球囊腔内压力增高，导致AKI加重。,Boyd发现，液体正平衡超过4 d或第12天仍在正平衡、中心静脉压升高至大于12 mmHg超过12 h，感染性休克患者的病死率明显升高。 近期关于感染性休克复苏的ProCESS研究显示，感染性休克患者的病死率远低于早期目标指导治疗(EGDT)研究，相比2个研究发现，ProCESS研究复苏所用的液体量较EGDT研究少，中心静脉压较EGDT研究低。 因此，血流动力学治疗过程中，保证组织灌注的前提下，尽可能维持低的中心静脉压。,为什么会有容量过负荷？-监测手段有限，没有容量负荷监测（PICCO,PAC,超声） CVP作为最常用的治疗目标，如何评价？,中心静脉压（CVP）里程碑之一,血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。,1959 ，Hughes and Magovern 首次描述了测量CVP的方法，并用来指导液体治疗。 至今 CVP 成为血容量指标，用来指导液体治疗。,CVP低 血容量不足,CVP与血容量的相关性差； CVP不能预测对液体冲击的反应； 不应单纯根据CVP进行液体管理。,存在容量反应性并不一定需要扩容治疗,容量反应性反映的是心脏前负荷储备能力。健康人一般均具备容量反应性，但并不需要扩容来增加心输出量。 容量反应性评估有助于减少容量过负荷的发生。 启动扩容治疗通常是因为存在组织灌注不足，希望通过扩容治疗提高流量以改善组织灌注，而并非因为存在容量反应性。,机械通气对血流动力学的影响,胸腔内压增加，静脉回流量减少，右室前负荷下降，同时肺动脉压升高，右室后负荷明显增加， 左室后负荷下降，前负荷短暂增加， 由于右室输出量下降，几个心动周期后导致左室输出量也随之下降。,血流动力学监测的临床应用,维持最佳氧输送，保证组织灌注是血流动力学监测的主要目的。 根据血流动力学的特点把循环系统分为阻力血管、毛细血管、容量血管、血容量和心脏五个部分。,1、有创血压监测 2、中心静脉穿刺插管和测压 3、肺动脉漂浮导管 4、脉搏指示剂连续心排血量测定及临床应用 5、心阻抗血流图及临床应用 6、超声多普勒技术在重症患者中的应用,血流动力学监测,1.有创动脉压监测,用Allens 试验法判断来自尺动脉掌浅弓的血流是否足够。 1.抬高前臂，术者用双手拇指分别摸到桡、尺动脉搏动。 2.嘱患者做3 次握拳和松拳动作，压迫阻断桡、尺动脉血流，直至手部变苍白。 3.放平前臂，只解除尺动脉压迫，观察手部转红的时间。正常为5s7s；0s7s 表示常弓侧支循环良好；8s15s 属可疑；15s 属掌弓侧支循环不良，禁忌选用桡动脉穿刺插管。,动脉导管ABP,有创血压监测：循环系统常规和重要的监测项目，评 定循环功能重要指标，反映心肌收缩和 血管内容量适宜与否依据 用于穿刺插管的动脉：桡动脉、足背动脉 肱动脉、股动脉等,2.中心静脉压监测,CVP是通过装满液体的管道将血管腔与外部压力换能器相连接而测得。多选择上腔静脉与右心房连接处血管内腔隙进行监测。代表上、下腔静脉胸腔段和右心房的压力。 正常值：510cmH2O 生理意义：520mmHg提示输液过多或心功能不全。,深静脉置管途径 颈内静脉 锁骨下静脉 股静脉 外周静脉置管（PICC）,影响因素： 1、病理因素：CVP升高见于左或右心室心力衰竭、输血补液过量、肺梗死、支气管痉挛、纵膈压迫、张力性气胸或血胸、慢性肺部疾患、心包填塞、缩窄性心包炎、腹内压增高的各种疾病及先天性和后天性心脏病等。 CVP降低：有失血和脱水引起的低血容量、周围血管扩张（分布性休克）、心肌收缩力增强。 2、神经体液因素：CVP升高见于交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，血管张力增加。 相反，降低交感神经兴奋时，使血管张力减少，血容量相对不足，CVP下降。 3、药物因素：快速输液、应用去甲肾上腺素等血管收缩药，CVP明显上升；用扩血管药或心功能不全患者用洋地黄等强心药后，CVP下降。 4、其他因素：有缺氧和肺血管收缩，患者挣扎和躁动，控制呼吸时胸内压增加，腹腔手术和压迫等CVP上升，麻醉过深或椎管内麻醉时血管扩张，CVP降低。,CVP与血压变化的关系及处理,CVP BP 原因 处理 低 低 有效血容量不足，休克 充分补液 低 正常 心缩力良好，血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心纠酸扩血管 高 正常 容量血管过度收缩肺循环阻力增高 扩张血管 正常 低 心功能不全或容量不足 补液试验,3.肺动脉漂浮导管,Swan-Ganz导管一般由优质软塑料（PVC）制成，成人常用7F四腔漂浮导管，全长110cm，管壁每10cm有一黑色条纹做长度标记，导管顶端有一可充入1.5ml气体的小气囊，导管的近端为3个腔的连接端和一根热敏电极的连接导线。 开口于导管顶端的肺动脉压力腔，用于测量肺动脉压和采取混合静脉血标本； 开口于距顶端30cm 的导管侧壁的右心房压力腔，用于测量右房压和测量心排出量时注射指示剂液体； 充盈导管顶端气囊的气阀端，气囊充盈后基本与导管的顶端平齐，但不阻挡导管顶端的开口，有利于导管随血流向前推进，并减轻导管顶端对心腔壁的刺激。热敏电极终止于导管顶端近侧3.54cm处，可以快速测量局部温度的变化，并通过导线与测量心输出量的热敏仪相连。,Swan-Ganz导管,(Swan-Ganz)的适应征,一般来说，对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合改变，或存在可能引起这些改变的危险因素的情况，都有指征。,测量参数,直接指标: 右心房压力（RAP）（ 08mmHg ） 右心室压力（RVP）（25/0-5mmHg） 肺动脉压力（PAP）（ 25/12 mmHg ） 肺动脉嵌压（PAWP）（6-12mmHg） 心输出量（CO）（5-6L/min） 间接指标: 肺循环阻力指数（PVRI）（45-225dyns/(cm5m) ） 体循环阻力指数（SVRI）（1760-2600dyns/(cm5m)） 每搏输出量指数（SVI）（30-50ml/(bea tm )） 左室做功指数（LVSWI）（44-68g/(m m )） 右室做功指数（PVSWI）（4-8g/(m m ) ） 心脏指数（CI）（ 2.83.6L/min/m2 ） 混合静脉氧饱和度（SvO2）,临床应用,1、低血容量的观察：心脏指数、右心房压、肺动脉压、PAWP下降，经快速补液后，各项指标值上升。但在心肌收缩力或左心室壁顺应性减退时，其左右心室压力、排血功能以及心室的压力与容量相关的正常关系等出现改变，此时，左心室舒张末压力（LVEDP）、左房压（LAP）、PAWP均升高，而右房压正常，故右心房不能反映左心情况。因此，心脏指数和PAWP动态监测可指导纠治容量复苏。 2、肺水肿：平均PAWP与心源性肺水肿的关系,3、心力衰竭：心衰的临床及血流动力学分型和预后的关系。,4、急性心肌梗死： 估计范围：15%左室舒张末压上升，23%出现心衰，40%出现心源性休克。 鉴别休克病因：PAWP18mmHg或不增高提示血容量不足，18mmHg而心排血量未改善多见于心源性休克。 发现早期肺水肿 右心室梗死：右心房平均压明显上升，16-28mmHg，PAWP仅轻度上升。 对新出现的心前区收缩期杂音的判别。 5、肺动脉栓塞：正常时肺动脉舒张末压仅较平均PAWP略高，若差6mmHg以上，表示肺小动脉与肺微血管存在明显阻力。如能排除由慢性肺心病、肺纤维化或其他原因引起者，应考虑肺动脉栓塞。,4.脉搏指示剂连续心排血量,PiCCO：是一种新的脉搏轮廓连续心排血量与经肺温度稀释心排血量联合应用技术， PiCCO 技术在热稀释测量的同时，分析动脉脉搏轮廓并计算出主动脉顺应性。 根据校正动脉脉搏轮廓公式，计算个体化的每搏量（SV）、心输出量（CCO）和每搏量变异（SVV），以达到多数据联合应用监测血流动力学变化的目的。,PiCCO 导管和监测方法,需要在患者的动脉（例如股动脉）放置一条PiCCO 专用监测管。测量开始，从中心静脉注入一定量的冰水（0-8），经过上腔静脉右心房右心室肺动脉血管外肺水肺静脉左心房左心室升主动脉腹主动脉股动脉PiCCO 导管接收端；计算机可以将整个热稀释过程画出热稀释曲线，并自动对该曲线波形进行分析，得出基本参数。,PICCO技术监测主要参数,5.心阻抗血流图,ICG：采用胸腔阻抗法（TEB）为基本原理，为血流动力学的监测和心肌功能评价提供了一种安全简便、准确可靠、成本低廉的实时、连续监测血流动力学参数的途径和手段。,BioZ.Com是建立在胸电生物阻抗基础上，采用先进的DISQ技术及专利的ZMARC算法，通过16种血液动力学参数来评估病人的血液动力学状况及评价心功能。,B提供的参数及临床意义,心率（HR） 平均动脉压（MAP） 心输出量/心脏指数 （CO/CI） 每搏输出量/每搏指数（SV/SI） 外周血管阻力/阻力指数（SVR/SVRI） 代表后负荷 影响因素：血管收缩和扩张程度；血流量 引起SVR增加的因素：低血容量，低温，低心输出量，血 管加压因子 引起SVR降低的因素：休克，贫血，血管扩张因子,1、重症超声与血流动力学治疗 2、重症超声与重症心脏 3、重症超声与重症呼吸 4、重症超声与重症神经 5、重症超声与重症肾脏 6、重症超声与重症感染 7、重症超声与重症营养 8、超声引导技术 9、重症超声在体外膜氧合中的应用,6.超声在重症患者中的应用,(一)心脏超声是目前能够在床旁提供实时有关心脏结构和功能信息的唯一的影像工具。多普勒心脏超声技术可以更加详细地评估血流动力学改变，因而更有助于快速明确循环衰竭的机制与原因。 临床应用： 1、评估前负荷及容量反应：静态指标及单一的测量心脏内径大小和流量快慢；动态指标判断液体反应性，包括流量和内径大小对于动态手段的变化。 严重低血容量：功能增强但容积很小的左心室；（左心室舒张末期面积） LVEDA5.5cm/Mbsa；在自主呼吸时下腔静脉吸气塌陷非常小；在机械通气病人呼气末下腔静脉呼吸变化非常小。 对容量负荷的低耐受性：严重右心室功能不全（右心室大于左心室的超声证据）；在没有心脏压塞时上下腔静脉充盈的表现（扩张或固定）；估计很高的左心室充盈压。,心肺相互作用：在完全机械通气的窦性心律的病人，可以预测容量反应性，如上腔静脉塌陷率，下腔静脉扩张指数，左心室射血的呼吸变化率等。 被动抬腿试验（PLR）：可观察左心室射血流速增加情况预测容量反应性。 评估容量负荷试验：可选择超声测量心排出量（CO）和（左心室舒张末期面积） LVEDA变化及多普勒测量左心室充盈压变化来判断。 评估注意事项：需要多个参数测量；左、右心室内径大小的变化对容量反应性预测不可靠；相关容量反应性指标仅在感染性休克和围手术期病人被证明有效；当病人存在心律失常或自主呼吸时，应用心肺相互作用的指标评估容量反应性可能不准确，PLR更佳；必须考虑自主呼吸与间歇正压通气对指标影响的不同；非心脏超声获得心肺相互作用评估容量反应性参数假阳性原因可以被心脏超声简单发现。,2、评估心功能：心室收缩功能和舒张功能，以左心功能为要。 射血分数（EF），可较早评价全心收缩功能，但对前后负荷依赖明显。 心肌做功指数（MPI）=（心室等容收缩时间+心室等容舒张时间）/心室射血时间，能综合反映心室收缩及舒张功能。 3、评估外周阻力：如心脏足够负荷同时左右心脏收缩功能均满意的情况仍存在的低血压提示了低外周血管阻力。 4、评估脱机困难原因：在有左心疾病基础或COPD病人，脱机失败的关键原因或合并原因主要是左心功能不全，导致不能适合脱机做功要求，甚至导致左心房压力增加和肺水肿。（指标：代表左心房压力改变的多普勒指数改变；新发或原有的节段室壁运动异常；左心室整体功能下降；新发或恶化的二尖瓣返流）,血流动力学监测的意义,定量、动态、连续监测循环系统中血液运动的规律 反映心脏、血管、血液、组织的氧供氧耗 了解疾病的严重程度和脏器功能并指导治疗 必须综合评价,血管活性药物及应用,药物的配制及调节,课堂目标,对心脏和血管系统的影响,心脏变时效应,对血管紧张度的影响,对心肌收缩力的影响,血管活性药物,血管活性药物的临床作用,改善血压,改善心脏排出量,改善微循环,血管活性药物,血管活性药物分类,肾上腺素能受体分类,受体,受体,1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。,1-R:主要分布在心脏。 2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。 3-R:主要分布在脂肪组织中。,肾上腺素能受体药物,一、血管加压药,儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） 非儿茶酚胺类（间羟胺）,1.肾上腺素,【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。,增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管。,强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常,心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩,0.010.05ug/kgmin,0.1ug/kgmin, 0.1ug/kgmin,1.肾上腺素注意事项,本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。 本药作用强，使用时需严格控制给药剂量及途径。 不能与碱性药物同管，否则会失效。 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。,2.去甲肾上腺素,2.去甲肾上腺素（NE）注意事项,使用时注意,为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药,注意血容量补充 （根据中心静脉压）,小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍,3.多巴胺,【药理作用】 多巴胺主要激动、 受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性,小剂量,中剂量,大剂量,多巴胺,小剂量,1-5ug/kgmin,中剂量,5-10ug/kgmin,大剂量,10ugkgmin,增加肾血流量和钠的排除,增加心肌收缩力和心率,外周阻力增加血压升高,3.多巴胺剂量和用法,根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。 治疗休克时，一般起始剂量为5-10ug/kgmin，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。 高剂量时应加用血管扩张药（硝普钠、硝甘等），以对抗其缩血管作用。,3.多巴胺注意事项,4.间羟胺,4.间羟胺（阿拉明）注意事项,本药的最大作用不能立即出现，用药10min以上方可根据血压调节速度和药量； 可引起肾脏和皮肤缺血，应严密观察心率、血压、尿量及有无头痛、手脚震颤等不良反应； 升高肺动脉压力，使肺动脉高压恶化； 可引起心肌缺血和心律失常，升高血糖，恶化糖尿病。,二、正性肌力药,儿茶酚胺类（异丙肾上腺素、多巴酚丁胺） 强心苷类 磷酸二酯酶抑制剂（米力农）,1.异丙肾上腺素,1.异丙肾上腺素注意事项,本品起效快、作用强、持续时间长，用药后应严密观察患者心率，以保持在120次/分以下为宜，以免引起室颤。可通过调滴速维持。 舌下含服时，宜将药片嚼碎，含于舌下，否则达不到速效。 过多、反复应用气雾剂可产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率。故应限制吸入次数和吸入量。 不宜与碱性药物共同滴注，因可引起分解。,2.多巴酚丁胺,2.多巴酚丁胺药理作用,合成的儿茶酚胺类药物，主要兴奋1受体，具有选择性和剂量依赖性； 直接作用于心脏，具有选择性正性肌力作用，增强心肌收缩，增加心排量； 其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺； 常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。,2.多巴酚丁胺临床应用,临床上多利用其强心作用，多用于： 1充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉楔压下降，尿量增加。 2心脏手术后低排高阻型心功能不全。 3急性心梗并发心力衰竭。 4感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。,2.多巴酚丁胺注意事项,大剂量时可发生心动过速和心律失常。 使用超过72小时可发生快速耐药性。 可发生轻度低钾血症，应监测血钾。 仅用于静脉输注，因无血管收缩活性，外周应用危险小。,3.洋地黄类药理作用,洋地黄类药物与心肌细胞膜上Na+-K+ ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，起到强心作用； 另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏耗氧量。,3.洋地黄类,3.洋地黄类临床应用,根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类： 慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等； 中效类：如地高辛、甲基地高辛等； 速效类：如去乙酰毛花苷（西地兰）、毒毛花甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。,3.洋地黄类临床应用,主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。 对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速等心律失常有较好疗效。 急性左心衰和急性肺水肿。 在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。,3.洋地黄类临床应用,禁忌症： 度或度房室传导阻滞或窦性心动过缓 肥厚型梗阻性心肌病（增加收缩性可加重梗阻） 预激综合征（可诱发室颤）,3.洋地黄类注意事项,洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。 不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。用药前和用药时必须观察心率和心律，注射时需缓慢，心率低于60次/分需停药。 急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。,3.洋地黄类临床应用,中毒救治： 停药！ （见尿）补钾、补镁，停用排钾利尿药 阿托品缓慢型心律失常 利多卡因室性心动过速和室颤 苯妥英钠能与强心苷竞争性争夺Na+-K+-ATP酶，因而有解毒作用 临时起搏器有发生阿斯综合征危险时 地高辛免疫Fab片段严重中毒（可结合地高辛）,4.米力农药理作用,磷酸二酯酶抑制剂，属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药； 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力； 其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致外周血管阻力下降，这一作用呈剂量依赖性。,4.米力农,4.米力农临床应用,增强心肌收缩力，与另外两种正性肌力药相比： 磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，也有人称之为变力扩血管药。 强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易发生中毒。 儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常不良反应。,三、血管扩张剂,（一）根据药物血流动力学效应分： 扩张小动脉为主：酚妥拉明，肼苯哒嗪等 扩张静脉为主：硝酸甘油，亚硝酸酯等 均衡扩张小动脉和静脉：硝普钠，哌咪嗪,（二）根据作用机制和部位分：,直接作用于血管平滑肌：硝酸甘油、硝普钠等 通过阻滞外周受体：氯丙嗪、酚妥拉明等 通过中枢和外周双重作用：乌拉地尔,1.硝普钠,使用时注意,易致低血压 应在血流动力 学监测下使用,用药时间延长 （3天以上） 或剂量过大， 可出现氰化物 中毒或甲状腺 功能减退,在避光条件下 应用， 46h更换,1.硝普钠（SNP）注意事项,2.硝酸甘