HELLP综合征的诊治.ppt

HELLP综合征的诊治,ICU chialgq,主要内容,HELLP综合征的概念及历史 病理生理 HELLP综合征的诊治 案例 HELLP综合征和妊高症以及急性脂肪肝 小结,概念及历史,SEVERE PREECLAMPSIA is diagnosed when one or more of the following are present: (1) blood pressure of at least 160 mm Hg systolic or 11 0 mm Hg diastolic on two readings 6 hours apart, (2) proteinuria 25gm/24 hr. (3) oliguria (400 ml in 24 hours), (4) cerebral or visual disturbances, and (5) pulmonary edema or cyanosis. A sixth criterion should be added to this list of findings in severe preeclampsia. This addition is to be called the HELLP syndrome, with H for hemolysis, EL for elevated liver function tests, and LP for low platelet counts. -Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1982 Jan 15;142(2):159-67.,概念及历史,HELLP综合征是指妊娠高血压综合症伴有溶血(Hemolysis)、肝酶升高（Elevated liver function)以及血小板减少（Low platelet count) 的一组临床综合征。,概念及历史,1954年 Pritchard 描述3例妊高征伴溶血、凝血异常的病人。 1972年 McKay 报道4例子痫病人。 1982年 Weinstein 总结29例病人特点，采用“HELLP综合征”。 日本产妇人科学会（1986）将此综合征列为子痫前期的并发症。,病理生理,红细胞通过内皮损伤的血管和纤维蛋白网沉淀物时发生变形、破坏而出现变形及破碎。,病理生理,微血管溶血性贫血：内皮细胞损伤纤维蛋白沉积管腔有形物质破坏血小板激活血小板聚集消耗而减少,病理生理,肝细胞缺氧，细胞膜受损，肝酶由细胞内释放。肝细胞肿胀，肝细胞膜通透性增加，故可有肝区疼痛，严重者甚可致肝被膜下出血及肝破裂的发生。,病理生理,具体机制为血管内皮损伤造成纤维蛋白沉积，血管痉挛和血小板激活。血管的痉挛狭窄和纤维蛋白的沉积，可使红细胞在通过血管的变形裂解而造成溶血；血小板被激活而黏附于血管表面，同时血管的收缩痉挛也促使血小板进一步聚集，使血液中血小板数量减少；并促使血栓素2，内皮素等一些血管收缩因子的释放，肝脏血管痉挛，肝窦内纤维素沉积导致肝脏细胞受损而使肝酶升高。,症状或体征,HELLP综合征是妊高征的一种严重并发症,母儿预后极差。多见于白人、经产妇、35岁等。 多数患者有重度子痫前期的基本特征，约20%的患者血压正常或轻度升高，15%的孕妇可既无高血压也无明显的蛋白尿。 起病急骤，大部分发生于产前，15%患者可在妊娠1726周出现症状。 HELLP综合征在妊娠中的发生率有0.5%0.9% ，约有2%12%的子痫前期患者发展为HELLP综合征 。,症状或体征,症状或体征,本征的临床表现有个症状或体征，依次为： 蛋白尿(0.85-0.96) 右上腹或胃痛(0.86-0.90) 右上腹压痛(0.86) 恶心呕吐(0.45-0.84) 舒张压大于110(0.67) 可证实的水肿(0.55-0.67) 头痛(0.5) 此外，还有视力改变、出血、黄疸、腹泻、肩痛或颈痛等。,实验室诊断标准,（一）溶血：外周血中有光圈细胞，裂红细胞以及棘红细胞明显增加，细胞破裂和多染细胞增多，网织红细胞计数增加。总胆红素20mol/L。 LDH是诊断早期溶血的敏感指标，LDH大于600。 （二）肝酶升高：指SGOT，SGPT均有升高，硷性磷酸酶可升2-3倍。 （三）血小板减少：可分为型 一型是指血小板记数小于50，二型指血小板记数为50-100，三型指血小板记数为100-150。,实验室诊断标准,田纳西(Tennessee)诊断标准 1.天冬氨酸转氨酶(aspartateam inotransferase,AST)70U/L, 2.乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)600U/L 3.血小板(platelets，PLT)100109/L,实验室诊断标准,Mississippi诊断标准（含亚分类） 1.LDH600U/L， 2.PLT计数分三级：级：50109/L 级：100109/L 级：150109/L 3.肝酶变化分三级：按照丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和AST水平为三级： 70U/L为和级 40U/L为级,鉴别诊断, 与腹痛有关的疾病：阑尾炎、胃肠炎、肾结石和肾盂肾炎等； 与黄疸有关的疾病：妊娠急性脂肪肝、病毒性肝炎，妊娠胆汁淤积症，胆囊炎等； 与血小板减少有关的疾病：血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征及系统性红斑狼疮,治疗,治疗原则： 积极治疗妊娠高血压疾病：镇静、解痉、降压及有指征的扩容，必要时利尿。 纠正凝血因子的不足 早诊断，早治疗，及时终止妊娠。,治疗,积极治疗妊娠高血压疾病： 静脉滴注硫酸镁：预防抽搐并可降低外周血管阻力；硫酸镁用药可持续到产后24小时。之后根据病情以及HELLP是否首发于产后决定是否继续应用 控制血压：口服or静脉用降压药物（肼苯哒嗪or 拉贝洛尔）使血压控制在160/100mmHg以下。,治疗,药物治疗： 肾上腺皮质激素：降低毛细血管通透性、保护细胞溶酶体、减少血小板在脾脏组织内皮系统的破坏，可使血小板计数、乳酸脱氢酶、肝功能等各项参数改善，尿量增加，平均动脉压下降，并可促使胎儿肺成熟。每12h静滴地塞米松10mg ；防止水钠潴留，可选用甲基强的松龙40mg静脉推注，6-8h一次。,治疗,药物治疗： 肾上腺皮质激素： HELLP患者出现下列症状之一时，开始静脉应用地塞米松：1.产前或产后发生的I级或2级HELLP综合征。 2. 3级HELLP综合征，出现下列症状之一的：子痫；难以控制的高血压（收缩压）；上腹疼痛剧烈；全身/多器官衰竭（包括心、肺、肾脏、中枢神经系统）。 地塞米松的应用：10mg，静脉注射，每间隔12小时应用一次，直到血小板100*109 /L；剖宫产前，再静脉注射两次，用法为：5mg，间隔12小时，以防治产后血小板减少的发生。 不支持HELLP患者在产后继续应用地塞米松 。,治疗,药物治疗： 输注血小板和凝血因子：浓缩血小板、纤维蛋白原、新鲜冷冻血浆。 血浆置换：对产后72h病情无缓解，甚至恶化或者伴多脏器衰竭者用该疗法后，均有一定效果。 抗血栓药物的应用： 当血小板计数75109/L时，可给予阿司匹林50-80mg/d口服，可抑制血栓素的生成。或潘生丁100mg/d口服。 肝素的应用：多数患者发病与妊娠期高血压疾病有关，血液高凝状态易导致DIC的发生，当临床及实验室检查结果均符合DIC早期诊断标准且无产兆时，可给予小剂量肝素静滴，肝素用量为3125U（25mg）+25%葡萄糖200ml静脉缓滴。如以临产或即将行剖宫产时禁用。,治疗,产科处理： 选择分娩方式、积极助产、缩短产程 遇下列情况应立即终止妊娠：对于孕龄32周或证明胎肺已成熟；胎儿宫内窘迫；病情恶化如先兆肝破裂或出现DIC。 若孕妇病情稳定、妊娠32周以内、胎肺不成熟及胎儿情况良好者，应考虑对症处理、延长孕周，通常在期待治疗1-2d内终止妊娠。期待治疗的目的是促进胎肺成熟，提高新生儿成活率。 分娩方式：HELLP综合征不是剖宫产指征，分娩方式依产科因素而定。母亲病情稳定、无DIC发生、无胎儿窘迫时，应在严密监护母亲的情况下进行引产。但大多数病例宫颈不成熟，子宫对催产素或前列腺素不敏感，导致引产失败，需行剖宫产结束分娩。,治疗,再次妊娠风险的评估： HELLP综合征病人再次妊娠发生此病的风险明显升高。前次妊娠发病若早于32周，再发风险会更高。 所以HELLP综合征病人能否再次妊娠应慎重评估和考虑。,治疗,关于麻醉方式的选择：因血小板减少，有局部出血危险，故阴部神经阻滞和硬膜外麻醉为禁忌，阴道分娩宜采用局部浸润麻醉，剖宫产宜采用局部或全身麻醉。 产后处理：产后48h内应密切监护，多数患者可于产后48h内症状减轻或消失，但病情越重的患者，恢复所需的时间越长。,预后与转归, HELLP综合征的恢复时间为411天（平均6.5天）。级HELLP综合征病人比级病人恢复的慢。 血小板越低母胎死亡率和患病率越高，母亲死亡率为14，死胎死产10%-15%，围产期胎婴儿死亡率高达35。 急性肾衰，早诊断早透析可减少死亡，提高肾机能恢复水平达正常或近正常。 其他为中风、心跳停止、DIC、ARDS、脓毒症、肝破裂、低氧脑病。,案例1,患者年龄：28岁 简要病史：G2P1，39周孕，13日1am左右出现不规律腹痛，于3：10入院待产。孕期定期产检，无特殊。一周前上感，未治愈。 入院查体：入院血压128/82mmHg，宫高32cm，腹围99cm，纵产式，头先露，胎心136bpm，扪及不规律宫缩。阴道检查：阴道通常，宫颈居中，质软，宫口可容受1指，先露位置-4。入院查血常规、尿常规、凝血功能、肝肾功、B超均无异常。 入院诊断：G2P1 39W宫内孕单活胎头位先兆临产 2016-06-19 丁香园,案例1,治疗经过： 孕妇系经产妇，予以待产。17：00孕妇诉头痛，双下肢水肿，无头晕，眼花，自觉胎动良好，测血压130/80mmHg，双下肢膝关节以下凹陷性水肿，查尿常规：蛋白质阴性。密切观察，未予以特殊处理。 20:45孕妇诉头痛、上腹疼痛，胸闷，烦躁不安，出冷汗，呕吐2次，呕吐物为胃内容物。查体：心率62次/分，血压180/110mmHg，胎心音140bpm，扪及不规律宫缩，阴道检查：宫颈管未消失，宫口可容受1指，先露位置-4。考虑子痫前期 重度，予以5%GS 100ml+25%硫酸镁 20ml静滴（30分钟滴完），硝苯地平 10mg口服，持续心电监护，持续低流量吸氧，一级护理。21:30血压178/104mmHg，孕妇自诉头痛好转，21:40予以5%GS 400ml+25%硫酸镁 30ml静滴 30滴/分维持。22:40尿常规： 尿潜血+，蛋白质+ ，白细胞+，酮体+。血常规：RBC 3.271012/L，HB 106g/L， PLT 227109/L 。B超：胆囊增大及息肉可能，肝脏脾脏无异常。（未复查肝功能） 23:00孕妇出现规律宫缩，胎心正常，宫口开大1cm，先露位置-4。血压155/100mmHg。继观，必要时手术终止,案例1,此后，血压控制差，最高血压180/110mmHg，于14日0:10急诊剖宫产术（术前导尿，护士报告 浓茶色尿液 ）。术中见：腹腔内淡黄色腹水约300ml，于膀胱腹膜返折处切开，刺破胎膜见羊水 度粪染，量约300ml。术中以LOA娩出壹活女婴，APGAR评分1-5分钟均10分，断脐称重2460g。术中常规缩宫素20u宫壁注射，子宫收缩差，予以益母草注射液2ml宫壁注射后无好转，予以卡前列素氨丁三醇250ug宫壁注射后子宫收缩好，关子宫。切口渗血明显，予以氨甲环酸100ml静脉注射，予以明胶海绵置于子宫切口处。关腹。术中出血约500ml（？）。术中产妇生命体征平稳，术毕予以米索前列醇600ug肛门置入，加强宫缩。 2:48产妇出现牙关紧闭，口吐白沫，意识丧失，测血压155/100mmHg。将压舌板置于口中，头侧偏，建立第二静脉通道，5%GS 500ml+25%硫酸镁 30ml静滴 30滴/分。地西泮 10mg静脉缓推。3:05产妇意识清醒，能清楚回答问题，4:00予以盐酸哌替啶50mg+异丙嗪25mg肌注镇静，10分钟后产妇安静休息。 7:22产妇再次出现牙关紧闭，口吐白沫，意识丧失，测血压146/97mmHg。将压舌板置于口中，头侧偏，给予地西泮 10mg静推，0.9%NS 50ml+25%硫酸镁 20ml静脉推注（大于15分钟）。7:40予以20%甘露醇 250ml快速静滴，7:48产妇意识清醒，呼之能应。7:50予以盐酸哌替啶50mg、盐酸异丙嗪25mg、氯丙嗪25mg肌注，0.9%NS 250ml+25%硫酸镁 20ml 20gtt/分静滴维持。产妇安静休息。起病重。 9:24肝功能回示：ALT 1007.5U/L, AST 2527U/L , TP 42.1g/L, ALB 21.3g/L，TBIL 32.4umol/L，DBIL 14.1umol/L，IBIL 18umol/L， LDH 2830.4U/L， Cr 90.3umol/L, UA 494umol/L, 。 血常规：RBC 2.811012/L，HB 84g/L，PLT 53109/L 。凝血检查：PT 18.2s, PT-INR 1.53，TT 28.9s, APTT 35.6s。考虑HELLP综合征，子痫前期 重度。转上级医院重症监护室。,案例2,患者女，妊娠31周，右上象限急性腹痛就诊。既往产检无异常;无既往史，没有服用任何药物。不吸烟，怀孕前很少喝酒。心血管、呼吸和神经系统检查未见异常，也没有外周水肿。胎儿心音正常。血压稍高 (136/104 mm Hg) ，脉搏88次/分钟。尿蛋白肌酐比没有显示出蛋白尿。 血细胞计数显示血小板低(25109/L;参考范围150-400)、白细胞高 (14109/L; 2.0-8.0)、血红蛋白低(94 g/L; 130-170)、绝对网织红细胞计数升高(204109/L; 50-100)。 BMJ 2016;353:i3035,案例2,红细胞形态异常，呈现多染性、分散红细胞(裂细胞)。 肝功能检查显示丙氨酸氨基转移酶(356 U/L;0-33)和天冬氨酸转移酶(304 U / L;0-32)升高，碱性磷酸酶和和-谷氨酰转移酶轻度下降，胆红素水平正常。血清乳酸脱氢酶(LDH)增高(951 U/L; 125-243)，血清结合珠蛋白未检测到。直接抗球蛋白试验为阴性。凝血检查显示凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原浓度均在正常范围内，D-二聚体升高。血糖、血肌酐、铁、维生素B12和叶酸值均在正常范围内。 根据红细胞异常的形态和血小板减少，提示患者为微血管病性溶血性贫血。患者最有可能诊断为HELLP综合征(溶血、肝酶升高、血小板减少)。 诊断评估后对患者予以抗高血压药物和硫酸镁治疗，考虑到HELLP综合征对孕妇和胎儿的危害，予以急救剖腹产手术。 分娩后六小时内产妇的血压恢复正常，三天后血小板计数恢复正常，12天后患者的LDH和肝酶恢复正常。期新生儿因为早产喂养困难在育儿室管理，三周后出院回家。,案例2,红细胞形态异常，呈现多染性、分散红细胞(裂细胞),案例3,患者女,40岁,第2次自然妊娠,双胎。 主诉：因“剖宫产术后血压下降伴意识障碍半天”入院。 现病史：患者于2016年10月12日晨足月剖宫产娩出双胞胎男婴后,于下午300出现意识丧失、血压下降至8090/3050mmHg,考虑产后大出血,迅速静脉补液、药物止血、输注血浆及悬浮红细胞后床旁行清宫术,清出宫腔积血及血凝块约1000mL,经积极抢救治疗后患者血压逐渐恢复至130/80mmHg,意识逐渐恢复,但尿量减少,给予呋塞米20mg/d持续泵注后24h尿量约2000mL,患者检查示肝酶明显升高,胆红素升高,血小板明显下降,考虑HELLP综合征于10月14日凌晨100急诊送至本院,收入ICU。 中华生殖与避孕杂志 2018-02-07,案例3,既往史 ：患者既往无“高血压”病史 体格检查：血压148/96mmHg,心率113次/min,体温36.6,SaO299%100%(面罩吸氧3L/min)。全身皮肤黏膜黄染;口腔黏膜散在大小不等血泡;双肺呼吸音减弱;腹部膨隆,子宫脐下1指。 辅助检查：红细胞计数(RBC):2.771012/L、血红蛋白(HB):73g/L、血小板(PLT):44109/L,谷草转氨酶(AST):3565IU/L、谷丙转氨酶(ALT):1256IU/L、总胆红素(TBIL):117.60mol/L、直接胆红素(DBIL):89.50mol/L、间接胆红素(IBIL):28.10mol/L、淋巴细胞百分率(SCR):232.0mol/L、肌酸激酶(CK):314IU/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB):79IU/L、脑钠肽(BNP):1092.4pg/mL、乳酸脱氢酶(LDH):3089IU/L,凝血酶原时间(PT):22.7s、活化部分凝血活酶时间(APTT):59.7s、国际标准化比率(INR):1.92、凝血酶时间(TT):23.1s、血浆纤维蛋白原(FIB):1.94g/L,D-二聚体(DD):14.64mg/L。胸腹部CT示双肺上、下叶渗出及下叶实变影,双侧胸腔及腹盆腔大量积液,肝淤血肿胀并右前叶包膜下血肿形成,背部皮下渗出性改变。 中华生殖与避孕杂志 2018-02-07,案例3,治疗：入院后面罩吸氧,给予以降压、抗感染、抗炎、祛痰、保肝、利尿、抑酸,预防应激性溃疡,输注血液制品纠正贫血及凝血功能障碍,纠正水电解质紊乱,营养支持等治疗,同时应用硫酸镁6mg/d,并从大剂量开始阶梯性应用肾上腺糖皮质激素(从80mg/12h开始静脉给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠，逐渐减量至40mg/d,后改为口服甲基强的松龙片20mg,bid,逐渐减量至4mg/d至停药),针对胸腹腔积液则给予置管引流。,案例3,但随后患者肝、肾、凝血功能（MODS）等进一步恶化,肝脾肿大,肌酐、血钾持续升高,而肝酶逐渐下降,胆红素逐渐升高,出现胆酶分离,至10月19日查AST:52IU/L、ALT:328IU/L、TBIL:143.4mol/L、DBIL:124.4mol/L、IBIL:28.10mol/L、SCR:375.0mol/L、血清尿素(SUR):36.4mmol/L。 于10月19日2400首先进行胆红素吸附,随后行连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗，由于患者存在出血风险,给予低分子肝素2000IU首剂肝素抗凝,根据APTT、PT及TT结果按300800IU/2h追加。,案例3,10月31日查SCR:124.0mol/L、K+:4.55mmol/L,各化验指标均逐渐好转,遂停止CRRT。但之后患者肌酐及血钾再次升高,于11月2日再检查K+:7.08mmol/L、SCR:316.0mol/L,紧急给予药物降血钾,同时再次行CRRT治疗,至患者血钾降至正常水平。 治愈情况11月19日,患者好转出院。辅助检查,RBC:2.291012/L、HB:53g/L、PLT:143109/L,AST:24IU/L、ALT:33IU/L、TBIL:14.10mol/L、DBIL:8.70mol/L、IBIL:5.40mol/L、SCR:215.0mol/L,PT:13.3s、APTT:28.0s、INR:1.07、TT:16.3s、FIB:4.14g/L。出院诊断:1)HELLP综合征;2)急性肝功能衰竭;3)急性肾功能衰竭;4)凝血功能障碍;5)极重度贫血;6)血小板减少症;7)低蛋白血症;8)剖宫产术后;9)高钾血症;10)胸腔积液;11)腹腔积液。 出院后继续口服药物治疗贫血、改善肾功能。2个月后查RBC:4.021012/L、HB:85g/L、PLT:176109/L,AST:21IU/L、ALT:27IU/L、TBIL:11.10mol/L、DBIL:5.70mol/L、IBIL:6.40mol/L、SCR:135.0mol/L,基本恢复正常。电话随访,患者未再出现相关不适症状。,案例4,患者：女，29岁 2014-03-19 14:00入院 主诉：孕26+5周，恶心呕吐3天，晕厥3小时 现病史：孕妇家属述，末次月经2013年9月15日，预产期2014年6月22日，产检2次未见异常。 3天前孕妇无明原因恶心，呕吐，今日早晨突然晕厥意识未恢复来院，查体：神志不清，消瘦体型，全身皮肤冰冷，T:35.5，R:30次/分，P：114次/分，BP：80/50mmHg，皮肤苍白，轻度黄染，无出血点，眼睑无浮肿，巩膜轻度黄染，对光反射存在，口唇无紫绀，苍白，有宫缩，无胎心胎动，阴道少量出血，内诊查：宫口开3cm,S-2,胎膜存。产科超声： 1、宫内死胎2中期妊娠。 -丁香园 2014-03-29,案例4,心电图：窦性心动过速。14时30分血常规示：WBC45.56109/L,RBC4.981012/L,HGB131g/L,PLT40109/L，N0.91， 尿十项PRO+3，BLD+3，BIL+1血凝四项APTT79.2S,PT39.8S,FIB1.16g/l,肝功示：总胆汁酸52.14ummol/L,总胆红素59.10ummol/L，丙氨酸氨基转移酶1073U/L，门冬氨酸氨基转移酶6110U/L，碱性磷酸酶192U/L，总蛋白54.4g/l,肾功尿素氮14.88mmol/L,肌酐180umol/L,尿酸1114umol/L，二氧化碳结合率9.20mmol/L,心肌酶：肌酸激酶3595u/l,乳酸脱氢酶3366u/l，羟丁酸酶1567.27u/l，肌酸激酶同工酶415u/l，血糖0.6mmol/L。于3月19日16：00时分娩一死婴，产时出血量300ml，于16：20时头颅CT检查未见脑出血及脑缺氧现象，患者病情未见明显的好转。,案例4,诊疗经过： 16：00时分娩后全院性会诊，初步诊断：1、感染性休克 2、DIC3、死胎（中期妊娠孕3产2孕26+5周）产后；诊疗计划1、纠正酸中毒2、抗休克治疗（静脉切开）3、加强抗炎治疗（头孢西丁，青霉素）4、扩容补充血容量（低分子右旋糖酐，血浆）5、抗凝（低分子肝素钠）6建议转ICU科治疗，,案例4,到2014-03-20 09:00入量5550ml,出量1950ml（尿液，淡黄色，外观无浑浊），恶露280ml,无大便，输注血液制品（去白红细胞悬液4U，冷沉淀10U，新鲜冰冻血浆600ml，），昏迷状态，体温不升，皮肤冰凉、无瘀点、瘀斑，GCS6分，光反射迟钝。 于2014-03-20 20:00入量3365ml,出量1150ml（尿液，淡黄色，外观无浑浊），各项常规、生化检查结果逐渐恶化，,案例4,于2014-03-20 23:50意识状态恶化，瞳孔对光反射消失，行头颅、胸部CT示：头颅平扫未见异常，双下肺炎症双侧少量胸腔积液。血压下降多巴注射液0.9%氯化钠注射液50ml+多巴胺注射液200mg泵入维持血压。 至2014-03-21 09：00 ，10小时入量2950ml,出量500ml（尿液，淡黄色，外观无浑浊），于14：55监测尿量无尿，检查尿管通畅，呋塞米静推后无尿，2014-03-22 02：40 ，血压、心率下降给予血管活性药物维持，自主呼吸停止，持续呼吸机辅助呼吸，于2014-3-22 06：33血压、心率下降，自主呼吸停止，经积极抢救（心肺复苏、多巴胺、肾上腺素、阿托品），自主心律未恢复，瞳孔散大固定，血压测不出，心电图呈一直线，宣告抢救结束，报死亡。,案例4,我院讨论后诊断： 1.子痫前期重度-HELLP综合征. 2、死胎（中期妊娠孕3产2孕26+5周）产后： 3.休克（感染性） 4、弥漫性血管内凝血 5.子痫性脑病 6.溶血性贫血 7.多脏器功能衰竭综合征（循环系统、神经系统、肝脏、肾脏、血液系统） 8.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 9.电解质紊乱-低钠、低氯、低钙、高钾血症 10：妊娠期急性脂肪肝？ 11：低血糖症,案例4,患者入院有如下特点：临床症状