第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理教研室 陈 玮,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 代酸 呼酸 代碱 呼碱 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其 病理生理基础,主要内容,第一节 酸碱的概念 及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱的概念及其来源 1. 酸：H+的供体 体内两种酸及其来源：三大代谢、饮食 （1）挥发酸：13000-15000 mmol/d CO2H2O H2CO3 H+HCO3- 经肺呼出 （2）固定酸：50 mmol/d 磷酸、盐酸、硫酸、有机酸 经肾排出,CA,2. 碱：H+的受体 碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸 酸多于碱 pH 7.357.45 WHY ?,二、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作用 全血有5种缓冲系统 特点： (1) 组成：共轭碱/弱酸 (2)主要缓冲对：HCO3-/H2CO3 HClHCO3- H2CO3Cl- 强酸变弱酸 CO2H2O CO2从肺排出,53,开放性,其浓度比决定血pH高低,全血中的缓冲系统,红细胞特有,缓冲挥发酸,全血中各缓冲系统的含量与分布,（二）组织细胞的缓冲作用 （1）细胞内外离子交换： H+ - K+交换、Cl-HCO3- 交换,（2）细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白,（三）肺的调节作用：调节H2CO3浓度 通过控制CO2排出量，维持HCO3-/H2CO3 = 20:1 化学性调节： CO2 、pH、O2 延髓中枢化学感受器（主要） PaCO260mmHg（） 80mmHg （） CO2麻醉 主动脉体、颈动脉体外周化学感受器 pH: 中枢、外周化学感受器 PaO2: 60mmHg，外周化学感受器（间接）,PaCO2,挥发酸,（四）肾的调节作用： 排酸、保碱，调节HCO3-浓度,固定酸,1. H+-Na+交换（CA） 2. NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）,3. K+-Na+交换,H+-Na+交换、K+-Na+交换的竞争性抑制作用 当K+-Na+时，则H+-Na+; 或反之。,H+ Na+,K+ Na+,血管,细胞,管腔,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,pH,酸中毒 碱中毒,代谢性 呼吸性,原因,一、分类,二、常用检测指标及其意义 （一）pH,1. pH的定义：H+的负对数 （ -lg H+ ）,2. 正常值： 7.35 7.45 （平均：7.40）,Henderson-Hasselbalch方程,pH=pKa + lg,HCO3-,H2CO3,=pKa + lg,20,1,= 6.1 + 1.3 = 7.4,3. 意 义,pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20:1),不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型(呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡)。,pH正常,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,（二）呼吸性指标：动脉血CO2分压(PaCO2),1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。,2. 正常值：33 46 mmHg (平均：40 mmHg) （4.396.25kPa） (平均5.32kPa),3. 意义：唯一的呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称为 呼吸性酸碱紊乱。,PaCO2 = PACO2 ，可反映肺泡通气情况。,PaCO2 ： H2CO3 ,(4.396.25kPa),CO2呼出过多 正常 CO2潴留 呼碱、代偿后的代酸 呼酸、代偿后的代碱,|3346mmHg|,pH,pH,原发,原发,继发,继发,（三）代谢性指标,（1） 定义,1. HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。,反映呼吸、代谢两因素,（2） 正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24 mmol/L） AB=SB,SB：血液标本在标准条件下（温度37-38、血 氧饱和度100%、PaCO2 40mmHg ）充分 平衡或饱和后测得的血浆HCO3-浓度。,排除了呼吸因素，仅反映代谢因素,（3） 意义,2227mmol/L,代酸 正 常 代碱,AB和SB的差值反映了呼吸因素： AB SB时， PaCO2,见于呼酸或代偿后代碱。 AB SB时， PaCO2,见于呼碱或代偿后代酸。,2. 缓冲碱（buffer base, BB）,（1） 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。,（2） 正常值：4552mmol/L（平均48mmol/L）,（3） 意义：反映代谢性因素的指标。,|4552mmol/L|,代酸 正 常 代碱,3. 碱剩余（base exess, BE）,（1）定义：标准条件下（温度37-38、血氧饱和度 100%、PaCO2 40mmHg ），用酸或碱滴定 全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量 （mmol/L）。,（2） 正常值：-3.0 +3.0 mmol/L,代酸 正 常 代碱,（3） 意义： 7.35 7.4 7.45,-3.0 0 +3.0,（四）阴离子间隙（anion gap, AG）,1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。,2. 正常值：122 mmol/L,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,3. 意义 AG 临床意义不大，见于UA或UC，如 低蛋白血症。 AG 很有临床意义。 反映血浆固定酸含量； 区分代谢性酸中毒的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 AG16, 代酸,肾功能减退 酸性产物,乳酸血症 酮血症 外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒,AG ,第三节 单 纯 型 酸 碱 平 衡 紊 乱,一、代谢性酸中毒 (一) 定义 (二) 原因和机制 (三) 分类* (四) 机体的代偿调节 * (五) 血气参数 (六) 对机体的影响 (七) 防治原则,(二) 原因和机制 酸多, 碱少,原发性HCO3- , 而导致 pH。,(一) 定义,1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,3)酸的排出：严重肾衰体内固定酸排出,1、酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+ , HCO3-,2)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、 含氯的成酸性药物摄入过多,1) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用CA抑制剂肾重吸收 HCO3-,RTA 型碳酸酐酶活性， 近端肾小管对HCO3-重吸收；,3) 血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收：,、碱少:,(三) 分类,AG增高型：血中不含氯的任何固定酸浓度 所致的代酸；因AG，Cl-正常， 又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型：由于HCO3-浓度，引起血Cl-代偿性 升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,(四) 机体的代偿调节,. 血液的缓冲代偿,. 肺的代偿（主要方式）,血H+刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢呼吸加深加快CO2呼出代偿性H2CO3维持pH相对恒定,H+HCO3- H2CO3,3. 细胞内外离子交换,H,H+Pr-HPr,血K K,H Na交换,K Na交换,酸中毒高血钾,4. 肾的代偿,HCO3-重吸收 尿呈酸性,CA活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,(五) 血气参数 pH7.35 HCO3-（原发） PaCO2 （继发） AB SB BB ABSB BE负值加大,(六) 对机体的影响,1. 心血管系统 (1) 室性心律失常：与高血钾有关,(2) 心肌收缩力下降,竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋-收缩耦联障碍,抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+ 减少Ca2+内流 高血钾抑制Ca2+内流,(3) 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,2. 中枢神经系统,抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。,谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成（抑制性神经递质）,氧化磷酸化障碍ATP脑细胞能量不足,机制,3. 呼吸系统 H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 4. 骨骼系统,严重时直接抑制呼吸中枢、心血管中枢,反常性 碱性尿,5. 对尿液的影响（高血钾所致酸中毒） 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,(七) 防治原则,1. 去除病因,2. 纠酸补碱：NaHCO3或乳酸钠,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。,根据BE负值决定：每负一个BE值，, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,OH-,（一）定义：原发性HCO3-，导致pH,（二）原因和机制：酸少 , 碱多,二、代谢性碱中毒,排H+、 K+,（三）分类 1. 盐水反应型碱中毒：补充NaCl即可纠正 的碱中毒；见于呕吐、胃液吸引及 使用利尿剂 2. 盐水抵抗型碱中毒：用盐水治疗无效， 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾,补充血容量，补充Cl-，增加HCO3-排出,醛固酮的直接作用、低K,（四）机体的代偿调节 1. 血液的缓冲代偿 OH-可被弱酸缓冲,2. 肺的代偿（主要方式） H+ 对呼吸中枢的兴奋作用 呼吸 变浅变慢CO2呼出 继发性PaCO2,3. 细胞内外离子交换,细胞外液 H,肾小管腔,碱中毒低血钾,HCO3-重吸收 尿呈碱性,4. 肾的调节,碳酸酐酶活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,(五) 血气参数 pH7.45 HCO3- （原发） PaCO2 （继发） AB SB BB ABSB BE正值加大,（六）对机体的影响 1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 谷氨酸脱羧酶活性 -氨基丁酸转氨酶活性,2. 神经-肌肉：手足抽搐 碱中毒时游离Ca2+、Mg2+,-氨基丁酸,3. ODC(氧离曲线)左移 pH Hb与O2亲和力 脑缺氧、组织缺氧,4. 低钾血症 ：心律失常,血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素,（七）防治原则,盐水反应型碱中毒：补NaCl、KCl等，即可促HCO3- 排出。,机制,扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒,循环血量 HCO3-从尿中排出,血Cl- ，远端肾单位小管液中Cl-含量 集合管泌HCO3-,醛固酮：补液、补钾、螺内脂药物 利尿剂： CA抑制剂（乙酰唑胺） 肾泌H+、重吸收HCO3-,2. 盐水抵抗型碱中毒,（一）定义,原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。,（二）原因和机制,通气不足：CO2排出减少 外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部 疾患、呼吸机使用不当）,通风不良：CO2吸入过多,三、呼吸性酸中毒,（一）定义 PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性而导致pH。,（二）原因和机制：通气过度，CO2排出过多,1. 肺部病变：间质性肺炎, ARDS 低氧血症 代偿性通气过度 2. 呼吸中枢兴奋性：癔病发作、NH3 3. 机体代谢率升高：高热、甲亢 4. 人工呼吸机使用不当，通气量过大,四、呼吸性碱中毒,（三）分 类,慢 性 ：多见于COPD，常伴PaO2,急 性 ：来不及代偿，临床表现和血气改变 明显，伴PaO2,三、呼吸性酸中毒,（三）分类 . 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当 2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病,四、呼吸性碱中毒,（四）机体的代偿调节,碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。,RBC,CO2+ H2O H2CO3,HCO3- ,CO2 ,三、呼吸性酸中毒,（四）机体的代偿调节 . 急性呼碱 主要靠细胞内缓冲、细胞内外离子交换， 常因肾来不及代偿而呈失代偿。,血H2CO3,血K,HCO3-,HCO3-,RBC,H2O ,H2CO3,四、呼吸性碱中毒,2. 慢性呼酸：主要靠肾代偿。 泌H+，泌NH4+ ， HCO3-重吸收。,三、呼吸性酸中毒,2. 慢性呼碱：主要靠肾代偿。 肾泌H+、泌NH4+ ，重吸收HCO3- ,四、呼吸性碱中毒,（五）血气参数 pHSB BE正值加大（急性可基本正常） PaO2,三、呼吸性酸中毒,（五）血气参数,PaCO2（原发）,HCO3-（继发）,AB,SB（急性可基本正常）,BB（急性可基本正常）,ABSB,BE负值加大（急性可基本正常）,pH7.45,四、呼吸性碱中毒,1. 心血管系统：类似代酸（心律失常、心肌收 缩力、血管扩张） 2. 中枢神经系统：突出，肺性脑病 PaCO2 80mmHg 抑制呼吸中枢（CO2麻醉） CO2 脑血管扩张、脑血流、脑水肿头痛、视 乳头水肿 3. 肾脏：肾血管扩张，肾血流量 PaCO2 65mmHg 肾血管收缩,（六）对机体的影响,血H+，血K+,CO2,三、呼吸性酸中毒,肺性脑病： 血PaCO2和PaO2可引起精神障碍和神经系统功能异常，早期有头痛、不安、焦虑等，晚期可出现震颤、精神错乱、嗜睡、昏睡、昏迷。,1. 中枢神经系统： PaCO2(低碳酸血症)脑血管收缩脑血流量 碱中毒脑细胞代谢障碍 低氧血症 氧离曲线左移脑组织缺氧,（六）对机体的影响,CNS功能障碍（眩晕，意识障碍、昏迷）,四、呼吸性碱中毒,2. 神经-肌肉：低钙抽搐 3. ODC左移 4. 低钾血症,(七）防治原则 1. 去除病因：改善通气，保持呼吸道通畅 2. 纠酸：一般不补碱，以免加重病情。 通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,3. 给氧：低浓度、低流量、持续给氧,三、呼吸性酸中毒,（七）防治原则 . 去除病因 2. 防止医源性人工机械通气过度 3. 吸入含5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻 4. 镇静剂,四、呼吸性碱中毒,第四节 混合性酸碱平衡紊乱,一、呼吸、代谢混合型,(一)呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,. 血气特点：相加性，pH同向,(二) 呼吸性碱中毒代谢性碱中毒,. 常见病因：各种危重病人,（）呼碱：通气过度 PaCO2、 肝衰 NH3 ,（）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入 大量库存血、利尿、使用过量 碱性药物,. 血气特点,(三) 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒,. 血气特点：相消性，pH反向,（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒,. 常见原因：（1）糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度 (ARDS) （2）肝衰时血氨增高并发肾衰、 肝衰综合征 （3）水杨酸中毒刺激呼吸中枢、 乳酸中毒,. 血气特点,代酸代碱 AG代酸代碱 (休克呕吐),二、代谢混合型,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础,例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿 3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿，高 血压。 化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.为什么PaCO2也会下降？ 4.有无AG的改变？有什么意义？,5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？,代酸代偿公式： 预测PaCO21.5HCO3-82,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H方程) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸碱失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性碱or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or碱中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡,代碱代偿公式： 预测PaCO2 =40 + 0.7 HCO3- 5 呼酸代偿公式： 预测HCO3- =24 + 0.4 PaCO2 3 呼碱代偿公式 ： 预测HCO3- =24 + 0.5 PaCO2 2.5,代酸代偿公式： 预测PaCO21.5HCO3-82,