血气分析的研究进展.ppt

血气分析的研究进展,广州中医药大学祈福医院呼吸内科,赵中苏,前言,近年来，临床上血气分析的进展主要是由于酸碱失衡预计代偿公式、潜在HCO3-（potential bicarbonate)和阴离子间隙 （aniongap,AG） 概念应用于酸碱领域，使酸碱平衡的判断水平有了明显提高。本人主要就酸碱失衡类型及判断的进展作一阐述。,AG的临床应用,夏季傍晚时，当浓积云发展到积雨云后，其顶部呈砧状。高度大都在50006000米以上，由冰晶构成。白天云顶部呈白色有丝缕结构，到傍晚太阳斜照在顶部，由于其顶部冰晶散射掉大部分波长较短的光线，剩下波长较长的红光，因其穿透力最强才能为我们所见。因此看上去积雨云顶部发红，而积雨云底部由于云层较厚光线透射不了，因而显得特别黝黑，这就是农谚所说的“火烧乌云盖”。 红云变红云指的是积雨云顶部移近本地，在夕阳斜晖照射下发出红色的光彩，其前部云层较薄不是很红，后面当砧状中部移近时颜色就会变得更红，这就是所谓红云变红云。 这两种情况都说明已近傍晚，积雨云尚在发展，那就不是地形原因与热力影响所形成的积雨云了，一般说来都属于低压系统内所生成的积雨云。这种积雨云即使到了晚上也不会消散减弱。以后随着系统移来，积雨云也跟着移来，所以说大雨快来。 如果我们所看到的乌云底部已经不是与地平线连成一片，而是孤悬空中，即使顶部发红一般也不会造成下雨。因为此时乌云已不处于发展阶段而是处于消散阶段了。它是一种地方性质形成的秋雨云，太阳落山后总归会趋于消散的。,概念,AG是按AG=Na+-（HCO3-+Cl-）计算所得。其真实含义反映了未测定阳离子（uC）和未测定阴离子（uA）之差,AG升高原因分析,AG升高的最常见原因是体内存在过多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。当这些未测定阴离子在体内堆积、必定要取代HCO3-，使HCO3-下降，称之为高AG代谢性酸中毒（代酸）。临床上重要意义就是AG升高代表了高AG代酸,AG在酸碱失衡判断中的用途,高AG代酸 代谢性碱中毒（代碱）并高AG代酸 混合性代酸 呼吸性酸中毒（呼酸）并高AG代酸 呼吸性碱中毒（呼碱）并高AG代酸 三重酸碱失衡 （triple acid base disoreders,TABD）,AG应用时应注意四点（1）,计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质 排除实验误差引起的假性AG升高。因为AG是根据Na+、Cl-、HCO3- 三项参数计算所得，因此这三项参数中任何一项参数的测定误差均可引起AG假性升高,AG应用时应注意四点（2）,结合临床综合判断 AG升高的标准。国内外文献报道：AG正常范围为816mmol/L，AG为2030mmol/L时常提示高AG代酸；AG 30mmol/L常确切表明高AG代酸的存在，动态监测所得的AG意义更大,必须明确（1）,AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡，关键是体内所有电解质变化均符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。,必须明确（2）,根据电中和原理，可揭示以下规律： （1）高AG代酸： HCO3- = AG （2）高Cl-性代酸： HCO3- = Cl-呼碱引起的代偿性HCO3-下降也符合此规律 （3）代碱： HCO3-= Cl-，呼酸引起的代偿性HCO3-增高也符合此规律,必须明确（3）,一旦 HCO3- AG 或 HCO3- Cl- 均应考虑混合性 酸碱失衡的可能,必须明确（3）,（1）混合性代酸时， HCO3- = Cl-+ AG （2）代碱+高AG代酸时 HCO3- AG， 其中 HCO3- 与 AG差值部分 应考虑为代碱,必须明确（4）,（3）TABD时，影响HCO3-的因素有三种 呼吸因素引起 HCO3- 变化符合HCO3-=Cl- 代碱引起HCO3-变化也符合HCO3-=Cl- 高AG代酸符合HCO3-=AG。 三者混合在一起，必定是 HCO3-AG、HCO3-Cl- HCO3-Cl-+ AG,潜在HCO3- （potential bicarbonate),潜在HCO3-的概念,潜在HCO3-是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示为：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG。其意义可提示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽视计算AG、潜在HCO3-，常可延误混合型酸碱失衡中的代碱的判断,如何理解潜在HCO3-的概念（1）,高Cl-性代酸： HCO3-=Cl-，AG不变 高AG代酸： HCO3-=AG， Cl-不变 代碱和呼酸时 HCO3-代偿升高， 符合：HCO3-=Cl- ，AG不变 呼碱时HCO3-下降， 符合：HCO3-=Cl- ，AG不变,如何理解潜在HCO3-的概念（2）,根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸引起的 HCO3- 代偿升高， 符合： HCO3-=Cl- 高AG代酸： HCO3-=AG 代碱： HCO3-=Cl- 三者混合必符合：HCO3-=Cl-+AG。,如何理解潜在HCO3-的概念（3）,HCO3-变化反映了： （1）呼酸引起的代偿性HCO3- 升高 （2）代碱的原发HCO3- 升高 （3）高AG代酸的原发HCO3-下降,如何理解潜在HCO3-的概念（4）,由此可见，实测HCO3-包括了高AG代酸引起的HCO3-下降。为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降，提出了潜在HCO3-的概念，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG。因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比，不应用实测HCO3- 。潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。,病例1（说明潜在HCO3-的概念）,一名病人的动脉血气及血电解质结果为：pH = 7.40、PCO2 = 40mmHg（5.33KPa）、 HCO3- 24 mmol/L、K+ 3.8 mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-=90mmol/L。 分析：AG=140-（24+90）=140-114=2616mmol/L，示高AG代酸；AG=26-16=10mmol/L,潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+10=3427mmol/L,示代碱 结论：代碱并高AG代酸。若不计算潜在HCO3- 及AG，必误认为无酸碱失衡。,酸碱平衡预计代偿公式的临床应用,酸碱平衡预计代偿公式的临床应用,从20世纪70年代开始，酸碱失衡预计代偿公式应用于酸碱失衡领域，使酸碱失衡判断由定性进入进入定量判断。判断方法简便、精确、临床实用价值大。常用酸碱失衡预计代偿公式见附表,附表：常用酸碱失衡预计代偿公式 （Carroll等）,代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值 代酸 PaCO2=40(24 - HCO3- ) 1.22 1224h 10mmHg 代碱 PaCO2=40+(HCO3- -24 ) 0.95 1224h 55mmHg 急性 HCO3- =24+( PaCO2 40)0.071.5 几分钟 30mmol/L 呼酸 慢性 HCO3- =24+( PaCO2 40)0.350.43 35d 4245mmol/L 急性 HCO3- =24-(40- PaCO2 )0.22.5 几分钟 18mmol/L 呼碱 慢性 HCO3- =24-( 40- PaCO2 )0.52.5 25d 1215mmol/L,预计代偿公式的理解（1）,在临床上使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。目前临床上所用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经统计学处理所推算出的直线回归方程,预计代偿公式的理解（2）,代谢性酸碱失衡主要经肺脏代谢，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代谢，因肾脏最大代偿能力发挥需35天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。由附表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。其中慢性呼碱代偿程度最大。,预计代偿公式的理解（3）,在临床上，对于呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。另外也必须考虑到代偿极限。即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合型酸碱失衡。,病例2（说明酸碱失衡代偿公式）,pH = 7.38、PCO2 = 80mmHg（10.67KPa）、 HCO3- 46 mmol/L。 判断： PCO2 = 8040mmHg、 HCO3- 46 mmol/L 24mmol/L, pH = 7.387.40,示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为HCO3- 45mmol/L，实测HCO3- 4645mmol/L示代碱， 结论：呼酸并代碱。,正确使用酸碱失衡代偿公式,正确使用预计代偿公式的步骤： （1）必须首先通过pH、PCO2、 HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡 （2）根据原发失衡选用公式 （3）将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断。,例3病人资料,一肺心病急性发作入院的患者，测酸碱指标为： pH=7.27 PCO2=70mmHg HCO3- =31mmol/L BE=+4,例3诊断,首先应诊断为呼酸，用慢性呼酸预计代偿值公式，求得HCO3-的预计值范围是3339mmol/L，而此例实测HCO3-为31mmol/L，低于预计值的低值。如不考虑病史，单凭酸碱数值而言，则可能为失代偿性呼酸，亦可能是呼酸合并代酸，但根据病史无引起明显代酸的原因，应诊断为失代偿性呼酸。如病史有引起明显代酸的原因时，则可诊断为呼酸合并代酸。,酸碱平衡类型及判断,酸碱平衡类型及判断（1）,传统认为，酸碱失衡类型仅有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱和呼碱并代酸八型 随着AG和潜在HCO3-概念在酸碱失衡领域应用，认为尚有以下几种酸碱失衡存在： （1）混合型代酸（高AG代酸+高Cl-性代酸) （2）代酸并代碱，包括高AG代酸并代碱和高Cl-性代酸并代碱两型,酸碱平衡类型及判断（2）,（3）三重酸碱失衡，包括（两型）： a：呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD） b：呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱型TABD）,酸碱平衡类型及判断（3）,目前，在临床上只能对并发高AG代酸的TABD做出判断，而对伴有高Cl-性代酸的TABD，从理论上讲可以存在，但尚缺乏有效的判断手段。,酸碱平衡类型,（1）代酸,原发的血浆HCO3-减少称之为代酸。其动脉血气特点为：pH下降、 HCO3-原发下降、 PCO2代偿性下降，其代偿极限为10mmHg。临床上常按AG将代酸分为高AG型和正常AG型（高氯型）。不管何型代酸，均应符合上述动脉血气特点，其不同点为：高AG代酸HCO3-下降必有等量AG升高，即HCO3-=AG；正常AG型代酸HCO3-下降必有等量Cl-升高，而AG不变，即HCO3-=Cl- 。,(2)代碱,原发的血浆HCO3-升高称之为代碱。其动脉血气特点为：pH升高、 HCO3-原发升高、 PCO2代偿性升高，其代偿极限为55mmHg（7.33KPa)。,(3)呼酸,原发的血浆PCO2升高称之为呼酸。其动脉血气特点为：pH下降、 PCO2原发升高、HCO3-代偿性升高、且可因代偿时间不同分为急慢性呼酸。急性呼酸代偿时间不足3天，HCO3-代偿增加为34mmol/L，即HCO3- 30mmol/L；慢性呼酸代偿时间3天以上，符合HCO3-=正常+0.350.4PCO23=24+0.350.4PCO23,(4)呼碱,原发的血浆PCO2下降称之为呼碱。其动脉血气特点为： pH升高、PCO2原发下降、 HCO3-代偿性下降,且可因代偿时间不同分为急慢性呼碱。急性呼碱代偿时间不足3天， 代偿极限为18mmol/L；慢性呼碱代偿时间3天以上，代偿极限为1215mmol/L。,（5）混合型代酸,为高AG代酸并高氯性代酸。其动脉血气特点与单纯性代酸完全相同， pH下降、 HCO3-原发下降、 PCO2代偿性下降，但检测AG可揭示此型酸碱失衡存在。单纯性高氯性代酸符合Cl-升高数（ Cl- ）= HCO3-下降数（ HCO3- ），若在此基础上再合并高AG代酸， HCO3-继续下降数（ HCO3- ）=AG升高数（AG），其结果为 HCO3- = Cl- + AG。因此一旦出现AG升高时伴有 HCO3- Cl-或AG HCO3- ，应想到混合型代酸存在的可能。,（6）代碱并代酸,动脉血气变化复杂， pH、PCO2、 HCO3-均可表现为升高、正常或降低，主要取决于两种原发失衡的相对严重程度，按AG正常与否，可分为AG升高型及AG正常型两型,（6）代碱并代酸AG升高型,为代碱并高AG代酸，AG及潜在HCO3-是揭示此型失衡的重要指标。高AG代酸时， AG = HCO3- ， Cl-不变。而代碱时， HCO3- = Cl- ， AG不变。当两者同时存在时，则HCO3-=Cl-+ AG；而潜在 HCO3-=实测HCO3-+AG必大于正常HCO3-（24mmol/L); HCO3-AG。当代碱严重时，AG升高同时并不伴有HCO3-下降； HCO3-反而升高。相反当高AG代酸严重时， HCO3-下降可与Cl-下降同时存在。,（6）代碱并代酸AG正常型,该型为代碱并高氯性代酸。在临床上较难识别，在很大程度上依赖详尽的病史。例如急性胃炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯性代酸；呕吐可引起低K+低Cl-代碱。详尽病史及低钾血症存在可以帮助判断。,（7）呼酸并代酸定义,急慢性呼酸复合不适当HCO3-下降或者代酸复合不适当PCO2升高，均可称为呼酸合并代酸。pH下降， PCO2升高、下降、正常均可， HCO3-下降、升高、正常均可。主要取决于呼酸和代酸两种成分的相对严重程度。,（7）呼酸并代酸三种组合（1）, PCO2升高（大于40mmHg）， HCO3-下降（小于24mmol/L），即所谓PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸并代酸。,（7）呼酸并代酸三种组合（2）,PCO2升高伴 HCO3-升高，但符合HCO3-小于正常HCO3-（24mmol/L）+0.35-0.4 PCO2-3。此时需要结合临床综合判断，若起病时间不足3天，应考虑为单纯呼酸；若起病时间超过3天，应考虑为呼酸并相对代酸。,（7）呼酸并代酸三种组合（3）,HCO3-下降伴PCO2下降，但符合PCO240- HCO3- 1.22即所谓代酸并相对呼酸，上述代酸若为AG升高则为高AG代酸。,（8）呼酸并代碱定义,急慢性呼酸复合不适当升高的HCO3-或代碱复合不适当升高的PCO2均可诊断呼酸并代碱。其动脉血气特点为PCO2升高， HCO3-升高，pH升高、下降、正常均可。其pH主要取决于呼酸与代碱成分的相对严重程度。若两者相等，pH正常；若以呼酸为主，则pH下降；若以代碱为主，pH升高。,（8）呼酸并代碱三种组合（1）,急性呼酸时，只要HCO3-大于30mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱,（8）呼酸并代碱三种组合（2）,慢性呼酸为主时， PCO2原发升高， HCO3-代偿升高，且符合HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.350.4 PCO23，或者HCO3-大于45mmol/L，pH下降或正常。,（8）呼酸并代碱三种组合（3）,代碱为主时， HCO3-原发升高， PCO2代偿升高，且符合PCO2大于正常PCO2 （40mmHg）+0.9 HCO3- +5，或者PCO2大于55mmHg，pH升高或正常。,（9）呼碱并代酸定义,呼碱伴有不适当下降的HCO3-或代酸伴有不适当下降的PCO2 ，即可诊断为呼碱并代酸。其动脉血气特点为：PCO2下降， HCO3-下降，pH下降、升高、正常均可。其pH主要取决于呼碱与代酸的相对严重程度。临床上常见两种情况。,（9）呼碱并代酸两种情况（1）,以呼碱为主的重度失衡：pH升高，PCO2下降， HCO3-下降，且符合，急性为HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.2 PCO2-2.5；慢性为HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.5 PCO2-2.5,（9）呼碱并代酸两种情况（2）,以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡：pH正常或下降， HCO3-下降， PCO2下降且符合PCO2小于40-1.2 HCO3- -2。此型失衡并发的代酸常为高AG代酸，因此AG升高是揭示并发高AG代酸的重要指标。,（10）呼碱并代碱定义,呼碱伴有不适当的HCO3-下降，或代碱伴有不适当的PCO2 升高均可诊断为呼碱并代碱。共存的呼碱和代碱可引起严重碱血症，预后较差。据Wilson报导：pH7.60-7.64时死亡率65%；pH大于7.64死亡率为90%。其动脉血气特点为：pH明显升高，PCO2下降、正常、升高均可， HCO3-升高、正常、轻度下降均可，其主要取决于呼碱与代碱的严重程度。临床上常见三种情况。,（10）呼碱并代碱三种情况（1）,PCO2下降（小于40mmHg），同时伴有HCO3- 升高（大于24mmol/L）肯定为呼碱并代碱。,（10）呼碱并代碱三种情况（2）,PCO2下降、 HCO3-轻度下降或正常，且符合急性：HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.2 PCO22.5；慢性为HCO3-大于正常HCO3-（24mmol/L）+0.5 PCO2+2.5，即所谓呼碱相对代碱。,（10）呼碱并代碱三种情况（3）,HCO3-升高并 PCO2轻度升高或正常， 且符合: PCO2正常PCO2（40mmHg）+0.9HCO3- -5即所谓代碱相对呼碱。,三重酸碱失衡 （TABD）,三重酸碱失衡定义,TABD是指同时混合存在原发失衡，临床上指的是（1）呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD）。（2）呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱性TABD）。,三重酸碱失衡血气分析特点（1）,呼酸型TABD： （1）pH下降、正常均可，少见升高。 （2） PCO2升高。 （3） HCO3-升高或正常。 （4）AG升高,AG HCO3- 。 （5）潜在HCO3-=实测HCO3-+AG大于正常HCO3- （24mmol/L）+0.350.4 PCO2+3。,三重酸碱失衡血气分析特点（2）,呼碱型TABD： （1）