胸痛的鉴别诊断与急性冠脉综合征诊治.ppt

胸痛的鉴别诊断与 急性冠脉综合征诊治,大埔县人民医院内一科 罗森华,目前胸痛诊治中存在的主要问题,高危急性胸痛患者就医及等待的时间太长； 低危胸痛患者入院治疗太多、花费太高； 各种胸痛尤其是ACS的治疗差异太大； 胸痛规范诊治的平台太少。,胸痛的产生机制,各种刺激因素（缺氧、炎症、肌张力改变、癌浸润、组织坏死等理化因子）可刺激胸部的感觉神经纤维，产生痛觉冲动，并传入大脑皮层的痛觉中枢产生胸痛。,胸痛产生的机制,1.肋间神经感觉纤维 2.支配心脏主动脉的交感神经纤维,3.支配气管、支气管及食道的迷走神经纤维 4.膈神经的感觉纤维,胸痛神经传导,牵涉痛或放射痛,病变内脏与分布体表的传入 神经进入脊髓同一节段，在 后角发生联系。来自内脏的 痛觉冲动直接激发脊髓体表 感觉神经原，引起相应的体 表区域产生痛感。,胸痛的病因,胸壁：皮肤、肌肉、肋间神经、胸骨浸润 心血管系统：心绞痛、心梗、主动脉夹层、心肌病、心包疾病。 呼吸系统：胸膜炎、肿瘤、气胸、肺炎、肺栓塞、肺癌 食管病变：返流性食道炎、食道癌 纵隔：炎症、脓肿、肿瘤,问诊要点,发病年龄 疼痛部位 疼痛性质、程度 持续时间、诱因、加重及缓解方式； 伴随症状,鉴 别 要 点,1.年龄： 40岁:,2.疼痛部位,带状分布带状疱疹 点状分布肋骨软骨炎 胸部正中偏上食道、纵隔 心前区、前胸心绞痛 胸部两侧胸膜,3.胸痛的性质,烧灼样疼痛 缩窄样（压榨样）疼痛 针刺样疼痛 闷痛 撕裂样疼痛,4.持续时间和影响因素,(1)心绞痛： (2)心肌梗死： (3)神经官能症： (4)胸膜炎： (5)胸壁疾病：,5.伴随症状,咳嗽、咳痰、发热 呼吸困难：肺炎、气胸、胸膜炎、过敏反应 咯血：肺栓塞、肺癌 休克：肺栓塞、急性心肌梗死 吞咽困难：返流性食道炎,非心源性胸痛特点,短暂几秒的刺痛或持续数小时甚至数天的隐痛或闷痛 胸痛部位 疼痛多在劳力后出现，而不是在劳力当时 胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关 口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作,食道疾病源性胸痛,胸骨后烧灼样疼痛；多发生于夜间 可向颈部、下颌、及后背部放射，部分病人可与进食、体位变动（卧位、弯腰）有关； 硝酸酯类药物和钙拮抗剂不能缓解 可有烧心、吞咽困难、进食疼痛、哽噎感，进食刺激性食物可诱发,胸壁源性胸痛,常有局部压痛或胸廓活动时加剧 近期有异常的躯体/肢体的活动 可以局限或弥漫 持续较长时间 与劳力无关,胸痛的危险分层,高危心源性疼痛： 急性冠脉综合征 高危非心源性疼痛： 主动脉夹层 肺栓塞 张力性气胸,低危胸痛:,消化系统疾病：胃食管反流性病、食管痉 挛、消化性溃疡等 骨骼肌肉疾病：肋软骨炎、肌肉疼痛、 肋间神经痛、带状疱疹 精神因素：恐惧、抑郁、神经官能症、 更年期综合征,急性冠脉综合征（ACS） Acute coronary syndromes,在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，由于不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血（不完全或完全性堵塞），而产生的一组进展性临床综合征。,ACS病理生理-不稳定粥样斑块形成、破裂,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,斑块破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛,微血栓引起 NSTEMI,血栓完全堵塞动脉引起STEMI,ACS发病机制,Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.,ACS的病理生理基础,1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。,当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主-白色血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓-红色血栓，冠脉血流完全中断。,疼痛诱发因素： 疼痛部位、性质；偶有濒死样恐惧，迫使患者立即停止活动 持续时间约15分钟，休息或含服硝酸甘油后13分钟内可缓解症状 心电图检查 心肌酶学,心 绞 痛,Acute myocardial infarction 急性心肌梗死,胸痛的性质和部位与心绞痛相似，但较剧烈而持久，持续时间超过30min，休息或含服硝酸甘油不能缓解 常伴有出汗、恶心、呕吐、面色苍白、呼吸困难、心律不齐、血压降低、心力衰竭等 心电图和酶学检查,下列概念哪些正确？,没有症状的心肌梗死患者很少，大多数心肌梗死患者有典型的胸痛症状 心肌梗死患者很少有心电图正常的情况 CK-MB和/或肌钙蛋白在69小时预测心肌梗死的准确性接近100%,这些概念都不准确！,尤需注意以下患者：,女性患者的症状多不典型 糖尿病患者的病史不典型 老年患者的症状不典型,病史：老年不典型症状,随年龄增加，胸痛的发生率下降 年龄70岁为75% 80岁为50% 年龄85为38% 警惕不典型的主诉,心电图：不能犯的错误,胸痛患者没有进行心电图检查 没有对老年患者进行心电图检查，特别是： 晕厥、晕厥前状态、乏力 、恶心、呕吐 、大汗、呼吸困难 没有重复心电图，特别是心电图正常的高危患者 没有与以前的心电图比较,心电图正常不能除外AMI！,心电图的动态演变,相邻的2个或多个ST段抬高 对应导联ST段压低 病理性Q波 与以前的心电图相比动态改变（包括新发生的LBBB） 与1020分钟后的心电图相比,心肌损伤标记物的检测,AACN Clinical Issues 2004;15:547-557,2h内升高，12h内高峰，2448h内恢复正常,34h后升高，2448h高峰，1014d恢复正常,610h后升高，12h内高峰，34d恢复正常,心肌损伤标志物,变化特点,肌钙蛋白I（cTnI）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）,天门冬酸氨基转移酶（AST）,34h后升高，1124h高峰，710d恢复正常,4h内升高，1624h高峰，34d恢复正常,610h后升高，24h内高峰，36d恢复正常,610h后升高，23d内高峰，12w恢复正常,肌红蛋白（Mb）,肌钙蛋白T（cTnT）,肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）,注 意,不能根据一次、单一的标记物除外AMI 随着时间的推移，预测效果增加 不能除外不稳定性心绞痛 有1/41/3的非AMI性ACS肌钙蛋白升高 多次检测比单一检测准确性提高,AMI早期标记物很少阳性！ 一次阴性不能除外ACS！ 重复心肌标志物的检查！,ST段抬高AMI的危险性评估,具有以下任何一项者可被确定为高危患者： 年龄70岁； 前壁心肌梗死； 多部位心肌梗死（指两个部位以上，如下壁+后壁+右室等）；,伴有血流动力学不稳定如低血压，窦性心动过速100次/分，严重室性心律失常，快速心房颤动，肺水肿或心源性休克等； 左，右束支传导阻滞源于AMI； 既往有心肌梗死病史； 合并糖尿病和未控制的高血压。,急性冠脉综合征的治疗,一般处理,吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 充分镇痛：硝酸甘油、吗啡； 保持大便通畅； 饮食少量多餐，清淡为主； 卧位与活动控制；健康教育。,A、抗血小板治疗,阿斯匹林 第一天予阿斯匹林160-325mg，如果没有禁忌证，则必须继续无限期使用 目前主张剂量以75-150 mg / d为宜，再高的剂量也不能出现更强的抑制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂量依赖关系的，剂量越高出血危险越大。,氢氯吡格雷： 是新型ADP受体拮抗剂，口服后起效快不良反应少。 初始剂量300 mg，以后剂量75 mg/d维持。,负荷量300-600mg顿服，2小时可检测到血小板聚集能力减弱， 6小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg 数日才能达到抑制血小板的效果。维持量75mg/d。 阿司匹林联用氯吡格雷。用药时间为12个月 血小板糖蛋白GPba受体拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非巴肽、拉米非班和替罗非班。,B、抗凝治疗,低分子量肝素： 应用方便 不需监测凝血时间 出血并发症低,C、抗心肌缺血治疗（一）,1、硝酸酯类： 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用； 禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者,C、抗心肌缺血治疗（二）,2、 -受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100-200mg/d或静息心率60-70次/min。,受体阻滞剂治疗的禁忌证： 心率 0.24秒； 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；,相对禁忌证为： 哮喘病史； 周围血管疾病； 胰岛素依赖性糖尿病。 用药需严密观察，小剂量始用，使用剂量必须个体化。,C、抗心肌缺血治疗（三）,3、钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 地尔硫卓 适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。,D、ACEI的应用,适应症：急性心肌梗死或伴有左心功能不全（EF50%，无心衰表现，4-6周后停药；,E、他汀类调脂药物应用,（1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。 （2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20-40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀20-40mg 口服，日一次； （3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；,心肌梗死的再灌注治疗,尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受 损心肌，减少梗死面积和保护心功能。 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention,PCI) 3.冠状动脉搭桥术(CABG),距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大。,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,一、溶栓治疗,I类 ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间75岁。,IIb类 ST抬高，时间1224小时。 就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。 III类 ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。 仅有ST压低。,1.ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA IIa类）；,注 意：,2.ST段抬高，发病时间1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类),3.高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。 对这些患者首先应镇痛、降低血压，将血压降至150 /90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。 起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的禁忌证,既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 近期（24周）活动性内脏出血（月经除外） 可疑的主动脉夹层,相对禁忌证: 入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg） 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。 目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。 近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。,不能压迫的血管穿刺（2周）。 曾使用（尤其在5天2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史。,溶栓剂的使用方法（中华医学会）,尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,q12h。,链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。,溶栓治疗制约因素,在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者； 不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55； 另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发； 且0.3-1发生颅内出血。,0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流。 级，部分造影剂通过，冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈。 级，冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除慢。 级，冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除，与正常冠状动脉相同。,评价冠状动脉狭窄程度的TIMI试验 (心肌梗死溶栓试验)分级指标:,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,二、冠心病介入治疗（PCI）,是指所有采用经皮穿刺方法减轻冠状动脉狭窄的各种心导管技术的总称。 1.经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 2.冠脉内支架植入术(stenting) 3.其他：冠脉旋切术、冠脉旋磨术、激光血管成形术等,经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 采用股动脉穿刺将球囊导管送至冠状动脉狭窄病变处，加压扩张以增大血管内径，改善心肌血供。,支架植入术（STENT）,直接PCI的适应证（中华医学会）,在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者，直接PCI作为溶栓治疗的替代治疗， 发病12内或虽超过 12但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PCI(ACC/AHA指南类 )。,实施标准：能在入院90min内进行球囊扩张。 人员标准：独立进行PCI 30例 /年。 导管室标准：PCI 100例/年，有心外科条件。 操作标准：AMI直接PCI成功率在 90 %以上,急性ST段抬高MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类) 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南II类)。 AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级)，如可在发病12内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南II类)。,直接PCI的适应证（中华医学会）,直接PCI注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI； 发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。 直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。,静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓,介入治疗的优缺点 开通率95以上 出血并发症少 住院期心脏缺血事件再发率低（7） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟,静脉溶栓与介入治疗的比较,如果开始PCI治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟60分钟以上，那么PCI治疗可能并不能降低死亡率,补救性PTCA,对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。 其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。,建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。 尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。,补救性PTCA,溶栓治疗再通者PTCA的选择,试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。 这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。 因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA。,三、冠状动脉搭桥术(CABG),CABG,3 .不稳定型心绞痛或有非Q波心梗者患者内科治疗无效；或冠状动脉造影显示有明显的左主干病变；或左前降支和回旋支近端狭窄大于等于70 4 .左心功能低下的冠心病患者，冠状动脉造影显示有明显得