消化系统解剖生理与病理.ppt

众所周知，猪能将植物和某些动物副产品物转变成美味，高质量的人类食品。 猪首先要摄入食物，然后经过消化道对食物加以消化。 消化道既要确保对营养成分、液体及电解质的有效吸收及加工，又必须保持其保护性屏障作用，以阻挡不受调控的大分子和传染性病原因子的侵入。 消化系统的异常因引起消化吸收效率下降或死亡而造成经济损失。对肠道病的防治会造成进一步的经济损失。,消化系统同神经系统，循环系统，内分泌系统及免疫系统紧密相关。 在讨论消化道各部位的特殊病理学之前，首先将对系统间的相互关系、胃肠屏障的解剖学与生理功能进行综述。,胃肠功能的调控,胃肠道起着一种生物屏障作用，它能依掘其所处的环境的变化而调节其自身的结构与功能（Levin，1982）。 胃肠系统体积最小、反应最敏感的单位是肠细胞。该细胞生命周期短不断的脱落与更新。 在食物流经消化道过程中确保机体对改变的条件迅速做出反应的复杂的调控机制，,胃肠内容物对胃壁和肠壁的许多部位有影响。 营养物质提供给肠细胞营养成分。 胰腺的分泌物及胆对肠细胞的更新有重要作用。 体内微生物菌群和营养性抗原为肠相关免疫系统提供了连续的刺激。,中枢神经系统调节着食欲及食物的摄入。 肠道的感觉冲动（如大量食物引起肠壁的扩张）可通过自主性神经系统（迷走神经、交感神经）及内在的神经分支转换为能动性的运动信号，粘漠下层血管壁上的交感神经可调节血液的流动。 肠壁血液灌流给肠细胞提供氧，并为营养物质和电解质的主动运输提供能量，同时通过血液和淋巴运走营养物质从而保持了一个扩散梯度。,类似于神经调节，肠道功能的内分泌调节可分全身性内分泌调节和肠道的内分泌调节。 受下丘脑一垂体一肾上腺途径所调节的醛固酮调控大肠后部水分的重吸收。 肠壁内的肠内分泌细胞通过向血液循环和肠腔中释放多肽激素从而将化学性刺激转换为激素性刺激。这些激素同细胞膜上的受体结合，激活蛋白激酶，从而对靶细胞产生多种效应。,兔疫调节在传粱病学中研究较多。 在急性寄生虫感染中，可见T细胞介导的粘液分泌。肥大细胞释放的介质是嗜肠分泌的调节因子。 据报道，细胞因子PGF，花生四烯酸途径的一种衍生物对粘膜有营养性影响。,胃肠屏障,胃肠屏障起着屏障作用，它将含有肠腔内抗原的环境同机体分开。 这种屏障包括兔疫性及非兔疫性元件。 从形态学角度，可分为三种组分（Mouwen等，19830）；粘膜层，上皮层和粘膜相关兔疫系统。,粘液是由杯状细胞分泌的。 黏液中的蛋白被水解后，在粘膜表面形成胶状层以保护粘膜。 猪小肠隐窝深处的未成熟杯状细胞能分泌仅少量唾液酸的中性粘蛋白。 随着杯状细胞的不断成熟及上移到绒毛顶部粘蛋白逐渐被涎化粘蛋白的种类随着猪年龄和粘膜发育状况而变化。,唾液酸的成分参与细菌的相互作用，这种相互作用对体内菌群有好处，但对致病的细菌有危害（strous和Dekker，1992）。 粘膜层的非粘蛋白组分有血清、细胞大分子、电解质、糖蛋白及脱落上皮细胞的组分。 粘液可润滑粘膜表面，机械性地捕获大分子物质和微生物，并沿着肠道传递。 粘液中兔疫球蛋白（lgA和IgM）可特异性地同病原结合。粘液中还含有溶菌酶、糖解酶、补体、干拢素、乳铁蛋白及其它非特异性防护体系的物质粘膜对保持机体内在菌群的生长起重要作用这种保护机制反过来抑制病菌的吸附。,上皮层的特征是肠细胞彼此由紧密连接相连，小离子能自由通过，但大分子会被阻挡。肠细胞紧贴在基膜上。 大分子经肠细胞内的溶酶体及多糖蛋白质复合体内的酶类加以消化。,粘膜相关淋巴系统可分为诱导位点和效应位点（Pabst，1987）。 潜在的诱导位点包括扁桃体，粘膜相关淋巴结，小肠PP结合大肠淋巴腺复合体（LGC）。 空肠上有2030个PP结、回肠上有一个较长的连续的PP结。结肠淋巴腺复合体可由出生时的500各增长到成年时的1500个。,粘膜相关淋巳结是由淋巴滤泡，T细胞依赖的滤泡间区及通常被称为“圆顶”的上皮下区所组成。 在覆盖圆顶的上皮中有数量不一的、功能特化的肠细胞（M细胞）。 M细胞具有独特的表面形态，胞浆突起形成的口袋形结构内积聚着淋巴细胞。 猪的M细胞不同于其它肠细胞之处在于M细胞具有表达细胞角蛋白丝的功能。,M细胞可内化可溶性大分子和小颗粒物，甚至于在肠细胞间隙闭合以后也可以如此，并将它们传遍给下层的淋巴组织。 因此，M细胞可以让腔内的抗原同机体免疫系统发生接触。与此同时，这也给病原提供了进入上皮屏障的潜在通道。,抗原同B淋巴细胞和T淋巴细胞及辅助细胞（树突状细胞，指突状细胞，囊状树突状细胞）接触后可导致抗原特异性B细胞和T细胞的增生。 这些细胞离开诱导位点，在肠系膜淋巴结内进一步成熟最终通过血液循环回到肠粘膜,在粘膜固有层中，来自PP淋巴滤泡的IgA和IgM的前体细胞，集中在隐窝内，这些细胞在辅助性T细胞（TH）的诱导下，成熟的分泌IgA和IgM的浆细胞。 辅助性T细胞是粘膜固有层中占多数的T淋巴细胞。 IgA和IgM与隐窝内的肠细胞分泌物结合，并被选择性地释放到肠腔内，在肠腔内 IgA和 IgM抗体同抗原的结合可保护粘膜表层。,CD8T淋巴细胞、CD4-扩淋巴细胞、CD8-T淋巴细胞是上皮内占多数的T淋巴细胞。 这类细胞在绒毛处比在隐窝上皮中要多。 它们能识别和破坏被感染的上皮细胞，并可抑制对肠腔内抗原产生全身性免疫反应，因此可能有调控功能。,粘膜固有层内的巨噬细胞和肥大细胞所释放的细胞因子对肠壁有调节作用，并可调控淋巴细胞的功能。 目前，正在研究诱导体液和细胞兔疫反应的策略，以用来开发能在粘膜表面有效控制肠道疾病的疫苗。,口腔,所有食物必须通过口腔，口腔表面覆盖有单层鳞状上皮细胞。 唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）的分泌物有助于食物在口腔内的预消化。这些腺体分泌水，粘液和a-淀粉酶混合物。 a淀粉酶可将淀粉分解成麦芽糖、麦芽二糖和糊精。粘液可润滑口腔和食管。 阻嚼和口腔内腺体分泌功能受中枢神经、激素和迷走神经调控。,心理因素和食物类型（如干或湿）对分泌功能有影响。 由于唾液中含有非特异性因子（溶茵酶）和兔疫球蛋自（特别是IgA），所以唾液也具有抗病作用。,猪是杂食动物，有发达的牙齿。利用牙齿，猪可将食物机械性地咬碎。 牙齿畸形，口腔粘膜的病变都会对食物的摄人产生影响。 上皮组织发育不良或发育异常，如唇裂、鄂裂会影响初生仔猪的吮奶。 如果仔猪的针牙剪得太靠近牙床，可造成牙齿碎裂或边缘很悦利，从而引起牙髓炎，骨髓炎，龈炎，唇炎和舌炎。,口腔粘膜的糜烂和溃疡常由全身性病毒病造咸（如猪水疱病、水疱性口炎、猪疱疹病、口蹄疫、先大性猪痘）。 这些疾病由于疼痛可以产生流涎，饮食减少。在有渗出皮炎的病例中，约13的动物会有溃疡性舌炎（Andrews1979）。 在鉴别诊断时，必须注意区别营养不平衡造成的病变或其它外来因素造成的病变（如接触消毒剂或过热的食物）。,扁桃体,猪的扁桃体集中在软腭后呈对称板状。 由于它位于口咽的前哨都位，扁桃体常同食物中的抗原接触，也是传染性病原的一个侵人门户。,某些口咽部位的常在细菌，也可在扁桃体内生长，从而使猪成为某些病原如猪丹毒杆菌、沙门氏杆菌或链球菌某些群的亚临床携带者。 病毒在扁桃体内繁殖常导致坏死和淋巴组织的排空。在诊断时，尤其是感染的早期可取扁桃体用免疫组织化学方法来检测伪狂犬病毒和猪瘟病毒抗原。,咽和食管,重要的疾病过程很少涉及到咽和食管。 它们是由神经系统调控的上消化道的一都分。 如若怀疑为营养缺陷（如生物素缺乏）或腐蚀性损伤（如消毒剂）时则需要检查咽和食管、回流性食道炎常发生于胃溃疡病例中。,胃,猪是单胃动物。 猪胃功能包括食物贮藏，将少量食糜不断地运人肠内，对碳水化合物的分解、发酵和对蛋白质的酶解和水解。 为肠道的消化和吸收做准备。由于胃中的PH值低，所以它也是微生物进人肠道的一个屏障。,不同部位保持着不同PH值和特异的酶。 无腺区和食管区表面由鳞状上皮覆盖，加上贲门腺区共约占胃的一半。唾液和贲门腺体分泌物可使这些胃部区域保持PH 5左右，这种环境可确保唾液内a-淀粉酶活性和保持细菌对碳水化合物的发酵分解。 胃底部和幽门部腺区内，壁细胞分泌酸液，主细胞分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原可水解成胃蛋白酶该酶在PH3.5或更低的环境中具有强的蛋白水解活性。,蛋白消化的速度取决于日粮中蛋白的种类。 胃腺区粘膜之所以不被自身的酶类分解，是由于胃粘膜表面有一层较厚的粘液，这些粘液是由粘液颈细胞分泌的。 壁细胞释放的碳酸氢盐分布于胃粘膜表面，形成较大PH值梯度，这就避免了胃蛋白酶对粘膜的损害。,调节,胃粘膜分泌功能由多种机制进行调节。 组胺是促使酸液和液体分泌的最强的直接刺激。 组胺由肥大细胞受到神经、激素和免疫学的刺激而分泌的。,当食物摄入口中，处于头期并仍在咀嚼时，迷走神经便开始启动分泌信号。 当食物迸人胃后，食物刺激幽门部的内分泌细胞，使其分泌促胃液素，从而促进胃液及酸液的分泌。 当食物进人十二指肠后（肠期）。该肠区的内分泌细胞释放促胰激素和缩胆囊素，这种释放反过来刺激胃内蛋白酶的释放。,病理生理学,质量低劣的饲料，不合理的喂养方式或饲料的突然改变，容易造成胃功能失调，并可能引起病变。 胃的食管接合部易受损伤。猪的胃溃疡多发生在该部位。这种胃溃疡与胃酸过多有关。 造成胃酸过多的原因之一是饲喂过细的饲料，细饲料可导致分泌亢进，及胃内容物过度混合。 如果胃内各个区域酸碱梯度不稳定，胃的食管结合部酸碱度就会下降，并造成上皮细胞损伤。,过度饲喂体积大的饲料会使胃膨胀及让少量胃内容物很快进入十二指肠，这使胃内酸碱度不能相应下降而达不到杀菌效果。这样可使肠内细菌过度生长和肠内病原的繁殖。,仔猪的胃功能不同于成年猪的胄功能。 在生下后的前几个小时内，仔猪并不产生胃酸。这样，初乳中的兔疫球蛋白和细菌可以进入肠道。 在传统农场环境中，吮乳仔猪通常可获得胃内的乳酸杆菌，这种菌可产生乳酸，并通过降低胃内酸碱度而抑制其它菌类的生长。,在前三个星期内，乳酸替代并抑制盐酸分泌。 早期断奶的仔猪是没有乳酸杆菌的。 前五个星期内，盐酸分泌机制仍不健全，细菌可以顺利通过胃部进人肠道。 早期断奶仔猪都饲喂高蛋白饲料，较易造成断奶后腹泻，这是因为饲料本身具有高度酸碱度调节能力。,冠状病毒（血凝性脑脊髓炎病毒）引起的呕吐或消耗性疾病，常使胃壁神经节受损伤。 由于神经系统对胃壁肌肉收缩失去控制，摄入食物不能顺利地由胃移入肠道，而造成胃膨胀。,弯曲细菌常见于猪胃粘膜的表面。该菌定植在胃基底部和胃窦部。它可能是螺旋菌属的一种。 猪胃螺旋菌常同胃食管部溃疡有关（Queiroz等,1996）。 幽门螺旋菌是一种人类病茵，并不定植于传统养殖的猪的胃内，但该菌能在定菌猪的胃内引起微小的溃疡及囊状的胃炎（Krakowra等,1991）。 淡红猪圆线虫可引起粘膜病变和胃粘膜功能紊乱。,成年猪可发生急性胃扩张和肠扭转。 怀孕母猪，特别是关在条板圈内，而且每天只喂一次的母猪，常死于这种病因（ward利Walton，1980）。 扭转有时波及脾脏及肝脏。,肠道,肠道分小肠和大肠。 小肠有十二指肠，空肠和回肠。 大肠有盲肠，结肠和直肠。 管状小肠的长度取决于猪的年龄和饲料的种类。 小肠增长速度在怀孕后期和猪的生长初期比生长后期快。 大肠的发育在出生三个星期后开始加快。,小肠,营养物质的消化和吸收主要在小肠粘膜进行。 组织学 小肠壁的显微结构由三层组成： 由浆膜覆盖的肌肉层，粘膜下层和粘膜层。 十二指肠的特征是粘膜下层具有十二指肠腺。 回肠的特征是有一个连续的PP结。 小肠粘膜的一般特征是绒毛长。绒毛的长度从十二指肠到空肠的中段逐浙增高。这些绒毛增加了小肠吸收和消化的能力。,肠粘膜上有不同种类的上皮细胞：成熟的肠吸收细胞，杯状细胞和肠内分泌细胞。 所有这些细胞均起源于隐窝内的一种干细胞。隐窝内的细胞不断增长，使绒毛表面的成熟圆柱状肠细胞不断脱落更新。 这种更新使绒毛顶部的老细胞不断脱落到肠腔内。这样，有规律地排列的成熟细胞覆盖着绒毛，而不规则排列的未成熟细胞位于隐窝内。,位于绒毛表面的成熟肠细胞特点是在其肠腔面有长的直的微绒毛。 微绒毛表面有一层多糖蛋白质复合体覆盖。大多数细胞源性消化酶位于微绒毛的多糖蛋白质复合体中。 多糖蛋白质复合体也为植物凝血素提供了粘附位点，而植物凝血素是细菌表面受体。多糖蛋白复合体是细菌，尤其在肠道细菌感染时，吸附的部位。,多糖蛋白复合体促使刚分泌的粘液吸附在肠粘膜表面。猪肠道发育的不同阶段配糖体表达不一，这种表达由遗传基因控制（Kelly等，1992）。 肠吸收细胞的胞浆内富含线粒体，粗面内质网，丰富的液泡和溶酶体。新生仔猪的肠吸收细胞含有大的空泡，肠细胞间隙闭合后空泡消失。,杯状细胞内含有较多的粘液颗粒，并同肠吸收细胞以紧张连接的方式连接。 杯状细胞在隐窝内比在绒毛处多。粘膜上的杯状细胞数量随着食物，日龄和肠段的不同而异。 杯状细胞分泌的粘液是肠道屏障的一个组成部分。,肠内分泌颗粒细胞释放的激素与调节细胞更新有关，这种细胞多位于隐窝内和分散于绒毛上。 这些细胞是肠嗜铬细胞和嗜银细胞，它们以其颗粒的超微结构和免疫反应性为特征。 许多肠道激素参与了肠道内分泌过程。,猪肠高血糖素是参与细胞更新的最重要的激素之一（Bloom和Polak，1982）， 其它调节机制可由免疫相关反应所引发，如粘膜肥大细胞的脱粒作用，嗜酸性粒细胞的聚集和上皮内的淋巴细胞的移行和浸润。 神经内分泌调节对肠道发育也很重要。近来，已经开始着重研究垂体/肾上腺和垂体甲状腺分泌对肠道发育的影响（Kelly等，1992）。,消化,碳水化合物主要在小肠内消化。 肠腔内的消化主要靠胰腺外分泌部分泌的二糖酶。 成熟吸收细胞的多糖蛋白质复合体内至少有6种消化碳水化合物的酶。 初生仔猪小肠近端的乳糖消化酶活性比在回肠部位高。,4周内小猪的乳糖酶恬性逐渐降低直至不到初生仔猪的一半。 到8周龄时，在小肠内几乎检测不到乳糖酶。 相反，蔗糖酶出生一星期后才开始具有活性。以后活性逐渐增强。仔猪如喂不能消化的糖类，就会造成腹泻。,纤维素不在小肠消化。 纤维素消化取决于细菌的发酵，这种酵解只能在大肠中进行。 部分半纤维素可在胃内初步消化。,蛋白质 蛋白分解开始于胃，在胃中蛋白质降解成大的肽、迸入小肠的食糜同十二指肠和胰脏分泌物混合，使酸碱度增高。 不同于胃蛋白酶，胰肽酶和刷状缘相关的肽酶要在中性环境才能被激活。 肠蛋白的分解取决于胰分泌物内的肽链内切酶和羟基肽酶以及与刷状缘相关的或存在于成熟肠吸收细胭胞浆内的氨基肽酶。,脂肪 脂肪是由胰脂酶或共脂肪酶消化的。 脂类的吸收必须要使胶粒分散，而胶粒分散必须在酸碱度呈中性和胆盐存在的条件下，才能进行。,液体 消化和吸收都须在食糜呈液态时进行。 液体是由肠腺细胞分泌的，并由绒毛上的肠细胞吸收。 这种由肠腔到血液循环的液体流动是连续的。 大多数小肠液体是以被动扩散的形式，通过上皮粘膜和血管壁上的小孔进行流动的。这种扩散取决于胶体渗透压和流体静压的压力梯度。 极少量的水分是由主动运输通过上皮细胞的。新生仔猪的液体和电解质的吸收主要在小肠内进行，大肠吸收较少。,病理生理学,肠粘膜功能失调可导致腹泻（Moon， 1983； Argenzio， 1992； Barker等，1992）。 腹泻是指排软的或有时呈水样的粪便多于正常的粪便。 粪便内也可含过量的脂肪，粘液，纤维蛋白或血凝块。所有这些都表明粘膜有不同类型的异常。 腹泻可由肠炎造成，也可由肠分泌可造成脱水。,液体运输或吸收的紊乱可由多种机制造成。 C型产气荚膜梭菌可造成出血性肠炎和仔猪极急性死亡。细菌产生细胞毒素，破坏表面上皮，基底膜和基质组织，造成严重的坏死。 由A型产气荚膜梭菌造戍的腥泻常常没有这样严重并无出血（COllins等，1989a）。,具有肠毒性的大肠杆菌菌株（ETEC）通过菌毛抗原粘附于粘液上或肠细胞的多糖蛋白复合物上。 而菌毛抗原通过神经节苷脂复合物与受体结合。 细胞受体的表达是受遗传控制的。,某些猪对 F4大肠杆菌的感染有抵抗力（sellwood等，1975）。 吸附在肠道的大肠扦菌向肠腔内释放毒素将激活肠细胞内的分泌系统，如腺苷酸环化酶系统，可使液体分泌量增加至10倍。 小肠内分泌的液体如超过结肠的吸收能力，尤其是在新生仔猪，便可导致腹泻。在这种单纯过度分泌造成的腹泻中，看不到原发性炎性反应。,“新生仔猪腹泻”指04日龄猪的腹泻， “新生猪断奶前腹泻”指4夭至34周龄的小猪的腹泻， “断奶后腹泻”指更大一点的猪的腹泻， 水肿病（ED）是一种特殊型伪大肠杆菌感染，其特征是神经紊乱，偶有腹泻和突然死亡（Taylor，1995）。,某些肠道致病性大肠杆菌（EPEC）能吸附在肠细胞表面，并破坏微绒毛刷状缘、因此，这些大肠杆菌又叫”粘附一损害性大肠杆菌”（AEEC），它们见于小肠和大肠内。,肠道衣原体感染能使其它肠道疾病复杂化和加重（sprere山等，1996）。 在仔猪流行性腹泻暴发时，发现肠绒毛上皮内有大量肠球菌的定值，这种细菌是消化道内一种共栖的细菌（Cheon和Cha宣，1996）,许多病毒对小肠的肠细胞具有亲嗜性。 绒毛上大多数成熟肠细胞遭玻坏，造成绒毛萎缩和消化吸收减弱小肠食糜中未消化的吸湿性物质可以吸收许多液体人肠腔。 部分消化或没有消化的食物迸入大肠后会造成渗透性腹泻。 临床症状的严重程度不一，取决于哪部分肠道受到影响和哪部分绒毛受到破坏（例如是绒毛顶端，还是整个绒毛）。,两种冠状病毒可造成各种年龄猪的急性腹泻，即猪传染性胃肠炎（TGE）病毒和猪流行性腹泻（PED）病毒（冠状病毒777）。 这些病毒病在初生仔猪中造成很高的死亡率，在断奶猪中常造成慢性腹泻和生长缓慢。,猪传染性胃肠炎病毒在整个绒毛的局吸收细胞内复制，可引起小肠中段和下段的绒毛严重萎缩。 在欧洲猪传染性胃汤炎引起的临床问题的发生率阵低了，其原因是由于猪群受到与TGEV密切相关的广泛传播的猪呼吸道冠状病毒（PRCV）的感染而使猪群对猪传染性胃肠炎病获得部分保护力。 猪呼吸道冠状病毒主要在呼吸道内复制,猪流行性腹泻病毒所造成的病变类似于猪传染往胃肠炎病毒的病变，但病变程度稍轻微些。 轮状病毒感染很常见，但一般呈亚临床症状或仅有轻微腹泻。 轮状病毒感染多发生在母源免疫力下降的26周龄小猪，造成腹泻。该病毒可诱导肠上皮，使致病性的大肠杆菌容易吸附上去。,腺病毒常可在正常猪粪便中出现。 肠细胞内可见核内病毒包涵体、无症状的腺病毒感染相当普遍。 腺病毒感染偶尔也会造成初生仔猪腹泻（fugiwara等，1968；Coussementmenl等，1981）。 猪的Torovirus感染目前正处于研究阶段（SCotti等，1987）。,隐胞子虫也可感染猪，不过经常是无症状感染。 该寄生虫吸附在肠吸收细胞表面，对微绒毛刷状缘产生破坏，从而影响消化和吸收。 致病机理可能涉及到对免疫的抑制，因为人的免疫抑制，可引发隐孢子虫病。,在猪等孢子虫感染中，不同发育阶段的球虫都可对绒毛上皮细胞造成损害。 坏死细胞脱落人肠腔造成严重的绒毛萎缩、毛细血管的渗出可立即引起液体丧失，并伴有渗出所引起的炎性反应。 严重感染中，常见纤维性坏死性肠炎。,猪增生性肠炎是由不产生孢子、无鞭毛、微嗜氧、专寄生胞内，革兰氏阴性弯曲杆状菌所引起的。 该菌在回肠隐窝的上皮细胞的胞浆顶端处增殖，这些区域中杯状细胞消失，隐窝细胞转变成高度有丝分裂的细胞。 猪增生性肠病多发于生长猪。某些病例中可出现增生的粘膜的凝固性坏死，引起所谓的坏死性肠炎。 在慢性病例中，也可见肌肉层肥大，这又叫局部肠炎。,寄生虫感染（如猪鞭虫）抑制粘膜免疫，并促使坏死性结肠炎的发展。 增生性出血性肠病是年青成年猪的一种散发性疾病。 粘膜表面增生的上皮的过度糜烂和坏死可引起严重的肠道出血。 这种疾病一定耍同出血性肠综合征（肠出血性综合征，自发性出血性肠病）加以区别，肠出血性综合征的大多数小肠都受到影响，而且肠内充满血样液体。,小肠和大肠可感染猪紊乱沙门氏菌病。 该菌通常造成全身性感染，并可能侵害肝脏和肺脏。 同其它菌株的不同处是猪紊乱沙门氏菌多在结肠内和回肠的M细胞内繁殖。 肠道病变可为卡他性至纤维素性或出血性的。在迁延不愈的病例中，类似于猪瘟的纽扣状溃疡在结肠中也可发生。,大肠,大肠的主要功能是吸收液体和电解质及通过微生物发酵进行消化。 切除实验表明没有大肠的猪仍可生存，仅对生长有轻微影响。 当小肠被感染或功能失常时，大肠可作为一种功能储备，通常能代偿小肠的功能并掩盖病症,成年猪大肠长3.56m，长度取决于饲料种类。 成年猪结肠的容量类似小肠容量，不过结肠只有小肠长度的14最大的一段即结肠旋袢。 盲肠和结肠上升支的一部分具有纵向带状结构，由于弯曲折叠，肠内的表面积增大。 肠壁上有许多白而平的淋巴结。淋巴结集中于结肠升支的中部弯曲处和降支。粘膜相关淋巴结一定要同有齿结节线虫感染造成的肉芽肿加以区别。,组织学,大肠粘膜的特点是没有绒毛，但有长而直的腺体、由于初生猪或胚胎猪都具有绒毛或绒毛痕迹，所以绒毛的缺乏似乎是功能适应的结果。 杯状细胞数量比小肠多。结肠粘膜上皮细胞的更新率比小肠粘膜慢，为48天。,由于肠细胞的连接复合体是由多股彼此交错呈网状的复杂结构组成的，细胞间液体的渗透几乎不可能，液体也无法重新流入肠腔。 这使大肠内低渗透压溶液中的电解质很存易被吸收。结肠的肠细胞微绒毛比小肠上的微绒毛少得多，而且排列很不规则。这些绒毛不具有像小肠细胞刷状缘和多糖复合体中所含的消化酶类。,吸收,发酵处理食糜的微生物需要高度缓冲的液体环境，所以猪的结肠中有大量液体。 在结肠的前13段内容物中干物质的比例由13增长到20。在剩下的23部位，干物质比率可增至25。 结肠还具有备用的吸收能力，一般为结肠中正常液体量的34倍。,水分吸收是一种继电解质主动运输之后的被动吸收过程。 结肠上皮吸收Na+和CI离子，并释放钾离子和碳酸根离子。 在结肠近端，电中性的Na+和cl-吸收方式为NaCI共转运方式或Na+H+和CI-HCO-对等运输方式。这种转移方式主要是以局部神经和旁分泌系统，尤其是肠血管肽（VIP）和肠高血糖素来进行调节的。,结肠远端进行的是由外周血液中醛固酮浓度调节的产电的转运。 肠细胞吸收Na的效率取决于肠腔内Na +浓度、Na+浓度愈低，吸收率越高。 Na+从肠细胞转移到胞间空隙是通过基底外侧膜上的Na+k+ATP酶泵进行的。这就形成肠细胞内渗透压梯度。,上皮的通透性，尤其是紧密连接的类型和状况，决定水液的被动性流动。 如前所述，结肠上皮是非常紧密的，这就限制了水和水溶性物质的被动性运输； 因此，逆渗透压梯度的电解质吸收是可能的。病原对紧密连接的破坏，就会使渗透性增加。,消化,猪的结肠也具有消化功能。 这种消化功能是依赖于细菌发酵的。 当饲料中含有大量难消化的碳水化合物或当小肠功能不正常导致消化不良时，大量的碳水化合物就会转移到结肠。,猪的结肠是唯一能利用微生物消化纤维素的肠段、饲料中粗纤维消化程度随着猪的年龄增长而增长，并受肠内碳水化合物的影响。 碳水化合物和纤维素可能变成短链脂肪酸，乙酸盐，丙酸盐和丁酸盐。 这些化合物是结肠细胞必需的营养物质，并以多种方式影响着结肠粘膜。,在试验条件下，对结肠细胞的生与死有调节作用。 短链脂肪酸的相对比例受饲料的影响，但该比例在盲肠及整个大肠都相同。 结肠粘膜转运短链脂肪酸的能力很强，其转运率取决于结肠内的酸碱度。,进人结肠的蛋白质和氨基酸会被细菌脱去氨基，吸收的饲料氮则随尿液而流失。 口服抗生素会抑制细菌脱氨基功能，而减少饲料中氮的损失。 结肠内源性性生物菌群的微生物性蛋白的营养用途和如何被处理仍未知,大肠是不能消化脂肪的。然而长链脂肪酸可转变成非水合的脂肪酸，并且依据长链脂防酸浓度，它还可能同腹泻病理机制有关。,内源性微生物菌群,肠内源性微生物群除了起发酵作用外，还有多种其它功能（Hirsh等，1980）。 能为结肠上皮提供营养，并加快上皮细胞更换率。 能不断地刺激局部淋巴组织，并可为病原菌感染提供保护，因为它们与病原菌竞争营养。,大多数病菌的侵人都要依赖于同肠细胞结合，当内源性微生物占领这些部位后，病菌就无法同肠细胞结合了。 对肠内常在微生物群的改变，如限食、过快地改变饲料种类或口服抗生素均可诱发条件性致病菌增殖。,病理生理学,肠功能失调在临床上表现为腹泻，腹泻可由大肠或小肠或大小肠的变化和功能失调所造成。 偶尔也可发生大肠便秘。,仔猪患伪狂犬病时，大肠旋攀常皱缩，肠内充满坚硬，干燥或糊状粪便。 育肥猪在断奶前或断奶时过量使用Olaguindox和卡巴多司，其粪便有时也会变得干燥坚硬。 由于肾上腺皮质的萎缩和纤维化，这些猪常有严重的醛固酮减少症。,某些大肠杆菌既可在小肠内生长，又可在大肠内繁殖。它们可吸附在肠细胞表面，损害微绒毛刷状缘。因此，这些大肠杆菌又叫吸附损害性大肠杆菌（AEEC）。,在引起消化和吸收不良的小肠病例（病毒或球虫感染）中，大量含高浓度碳水化