幽门螺杆菌根除治疗治疗失败的原因及其对策.ppt

第四章 胃 炎 Gastritis,南华大学第二临床学院 内科学教研室,胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤（damage）、粘膜炎症（inflammation）和上皮细胞再生（regeneration）等过程。 胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。 某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病（gastropathy），但习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。 一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。,概 念,第一节 急性胃炎 Acute gastritis,概述 病因及发病机制 临床表现及诊断 防治,概 述 Introduction,概 述,胃壁的组织学示意图,概念：胃黏膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。 急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。 糜烂：黏膜破损不超过粘膜肌层。 出血：黏膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 组织学特点：胃黏膜固有层中性粒细胞浸润为主的炎症。,概 述,病因及发病机制 Aetiology and Pathogenesis,（一）药物,病因和发病机制,（二）.应激： 1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、败血症。 2.机制：,前列腺合成不足,应激,生理性代偿功能不足 胃黏膜微循环障碍 黏膜相对缺氧,血管强烈收缩 刺激血小板活化因子,黏膜屏障破坏和H反弥散 黏膜pH值下降损伤血管和黏膜 引起糜烂和出血,黏液分泌减少,病因和发病机制,乙醇有亲脂性和溶脂性破坏黏膜屏障引起上皮细胞损害黏膜内出血和水肿。,（三）乙醇,病因和发病机制,3.胆汁反流：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜糜烂。 4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。,（四）理化因素,病因和发病机制,临床表现和诊断 Clinical presentation and Diagnosis,1.多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状,或症状被原发病掩盖。 2.急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑便的上消化道出血症状而就诊。占上消化道出血病例的1025%。 3.贫血。 4.体检：上腹部轻压痛。,临床表现和诊断,5.急诊胃镜检查：大出血后2448小时内进行， 多发性糜烂出血、浅表溃疡 6.应激胃体或胃底 NSAID或乙醇胃窦,临床表现和诊断,防 治 Prevention and Therapy,1.针对原发病和病因采取措施 2.常规应用抑制胃酸分泌的药物 3.胃黏膜保护剂 4.NSAID:抑酸剂或米索前列醇 5.上消化道出血：综合措施,防 治,第二节 慢性胃炎 Chronic gastritis,概述 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 治疗 预后,概 述 Introduction,概念：各种原因引起的胃黏膜慢性炎症。 类型：非萎缩性、萎缩性和特殊类型。 非萎缩性：无胃黏膜萎缩，黏膜以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。 萎缩性：多灶萎缩性（胃窦为主）和自身免疫性（胃体为主）。,概 述,病因及发病机制 Aetiology and Pathogenesis,病因和发病机制,幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）感染 饮食和环境因素 自身免疫 其他因素,壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 萎缩性胃炎患者可伴有桥本甲状腺炎、白癜风等。,病因和发病机制,由于幽门括约肌功能不全，引起胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜受胃液-胃蛋白酶等消化液的损害作用，产生炎症、糜烂、出血和粘膜上皮化生性变化。 吸烟也可影响幽门括约肌功能，引起反流。,病因和发病机制,幽门括约肌功能不全，胆汁和胰液返流入胃，损害胃黏膜屏障。 外源性因素如刺激性食物、酗酒、高盐饮食、长期服用NSAID等药物。,病因和发病机制,慢性胃窦炎十分常见。绝大多数（90）由Hp感染引起，仅少数由于其他原因如胆汁反流、NSAID、吸烟和饮酒等所致。 慢性胃体炎少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。 慢性胃炎有时累及全胃。常由慢性胃窦炎向上蔓延所致。,临床分类,病 理 Pathology,病 理,主要病理学特征是：炎症、萎缩、肠化生。 黏膜层淋巴细胞和浆细胞浸润。 进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄，黏膜固有腺体数量减少。 组织学上分为化生性萎缩和非化生性萎缩。,病 理,非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体减少； 化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生； 异型增生：细胞异型性和腺体结构紊乱。,慢性非萎缩胃炎,慢性萎缩性胃炎,临床表现 Clinical presentation,临床表现,病程迁延，7080无明显症状，部分有消化不良的表现。 可有上腹部饱胀不适，以进餐后为甚，和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。 这些症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学分级无明显的相关性。 自身免疫性胃炎可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足等维生素B12缺乏的表现。,实验室及其他检查 Laboratory tests and investigations,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查 Hp检测 自身免疫性胃炎的相关检查,胃镜及活组织检查,最可靠的诊断方法。 按新悉尼标准分类有七种：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性及皱襞增生性胃炎。,实验室和其他检查,内镜下可见糜烂、出血、胆汁反流； 非萎缩性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑； 单纯萎缩性胃炎的依据是胃黏膜红包相间/白相为主、血管显露，色泽灰暗，皱襞变平甚至消失； 萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状； 要描述病变的范围（胃窦、胃体或全胃）及是否有Hp感染。,慢性非萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,Hp检查,侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需养培养和聚合酶链反应（PCR）。 非侵入性试验主要有13C或14C-尿素呼吸试验和血清学试验。,实验室和其他检查,自身免疫性胃炎的相关检查,壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA） 血清维生素B12浓度测定与维生素B12吸收试验 空腹血清胃泌素水平的检测,实验室和其他检查,诊 断 Diagnosis,确诊主要依赖胃镜检查和胃黏膜活检。 应用上述各种方法检测有无Hp感染。 如怀疑为自身免疫性胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体及血清胃泌素。,诊 断,治 疗 Treatment,一、Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除。适用于下列患者：伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；有胃癌家族史者；有消化不良症状者。根除方案可归纳为以质子泵抑制剂和胶体铋剂为基础的两大类。,治 疗,二、消化不良症状的治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂、促胃肠动力药物、胃黏膜保护药物等。,治 疗,三、自身免疫性胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。 四、异型增生的治疗。轻度异型增生关键在于定期随访，重度异型增生则宜预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。,治 疗,预 后 Progn