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文档简介

急性心律失常院前诊疗原则和要点,院前急性心律失常判断要点,1、心律失常院前检查既看图 又看脸,不要忽略患者的症状和体征,晕厥和黑朦:有可能是恶性心律失常; 室上性心动过速:脉搏规则、血压及第一心音恒定; 房颤:三联征(心音、心律、心率); “蛙征” (快而规则的颈静脉搏动):为房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速; 室速:第一心音出现异常大的波动。,心源性晕厥患者的1年死亡率可达18%33%。中国医学论坛报2014.1.23.C5版,患者的症状体征可能是预警信号, 详细的体检有助于做出正确的判断,晕厥的出现是心律失常高风险的一个重要警示。中华心血管病杂志2015年1月第43卷第1期,警惕低血糖导致的急性心律失常,ORIGIN的研究报告指出,低血糖引起的恶性心律失常病死率增加了77% 。Mellbin LG, Ryden L, Riddle MC, et al. Does hypoglycaemia increase the risk of cardiovascular events? A report from the ORIGIN trial 【J】. Eur Heart J,2013,34 (40):3137-3144 询问糖尿病史 了解患者是否有低血糖诱因 检测血糖,ORIGIN(甘精胰岛素初始干预转归研究):一项中位随访时间6.2年,涉及全球573个临床中心、12537例患者的大型随机对照研究。,2、心律失常的心电图检查程序及要点,确认患者的主导心律,两项基本内容:,A.判断患者是窦性心律还是异位心律 P波和PR间期 B.异位心律:判断是室上性还是室性心律 QRS波形态,确认主导心律的方法观察P波,观察P波的有无、方向、形态、发生时间以及与其后QRS波的相关性,确认患者的主导心律,这是心电图检查的第一步,是判断患者主导心律的依据。,窦性心律:. . avF导联 P 波直立,P-R间期0.12秒,不符合则是异位心律。,P波的有无.方向.和P-R间期时间 决定心律的性质,是否为窦性心律,观察QRS波形态,如有异常(畸形)则要观察其异常程度如何,是单个还是全部,有无规律,主波方向有无改变,与T波方向是否一致,其前有无P波,P波的方向和形态以及与QRS波的相关性等;QRS无异常多为室上性心律,异常多为室性心律。,QRS形态决定异位起搏点的位置,是室上性心律 还是室性心律,窦性心律的心电图,P.QRS波方向,异位心律的心电图,异常QRS心电图,判断主导心律的基本步骤,异常QRS波是提前发生还是推后发生,前者多见于早搏,后者多见于逸搏;,挺身而出 见义勇为,不请自来 犯上作乱,观察异常QRS波发生的时间,早搏:不请自来,提前发生,多源性室性早搏,插入性(间位性)室性早搏,交界区早搏,逸搏:延后发生,见义勇为,交界区逸搏,结性或室性逸搏心律(合并室性早搏),房性早搏伴室内差异传导,对伪差性心律失常的辨别和认识,伪差性心律失常(artifact arrhythmia)指在描记心电图时因各种干扰因素所产生的貌似心律失常图形。 临床常见的伪差性心律失常大致由肌颤或震颤造成的基线变化、导联脱落、导联反接、电极板接触不良、皮肤高电阻等原因造成。,类似室速的伪差,类似室速的伪差,伪差性心律失常常常在单个或少数导联中出现,用同步多导联心电图机可以排除,如用单导联心电图机,可以做重复对照检查。,酷似房扑的伪差,加长记录,遇到难以辨别的图型时应在两个基线平稳、P波及QRS波特征突出的导联(一般在导和V1导联)加长走纸,至少要记录1020个甚至更多的心动周期,以辨别异常情况与基本图型的规律和相互关系。,不合格的心电图,由于未做加长记录,以致无法对心律失常做出正确分析。,尽可能将当前检查的心电图与患者既往的心电图做对照比较。,记录正确的相关信息,患者姓名、性别、做图时间等 注意仪器设定的时间,心电图检查相关漏洞,不作心电图检查; 只做一份心电图,将其交给患者或医院急诊室,或将其遗失; 心电图导联检查不全面(如动态观察.右室和后壁的遗漏等); 心电图质量差,判断价值低(基线不稳,心动频率数不够,未作加长记录)。 心电监护走纸时自动记录的时间与实际不符合。,急性心律失常的院前治疗原则,治疗还是不治疗? Do Something or Not?,困惑,院前急救的一个中心、两个基本点,一个中心: 以抢救和维护患者的生命为中心 两个基本点: 对症治疗 拉起就跑,急则治其标 缓则治其本 标本兼顾之,由于院前急救时的医疗条件不同于医院,对心律失常进行急救的主要目的是维持患者的基本生命体征。一切措施皆以改善、恢复及稳定患者的血流动力学状态为中心。,急性心律失常的院前治疗:,血流动力学第一原则,a.心律失常是否已经导致了患者血流动力学障碍,如答案是肯定的,则应立即采取对症措施干预心律失常,如对心率快者减慢其心率,心率慢时增加其心率等;如果答案是否定的,那就进入下一条:,b.心律失常是否有可能导致患者血流动力学障碍,如果答案是肯定的,则应采取措施从病因上进行预防。 如果是否定的,即使患者的心电图表现是何等陌生和古怪,在现场也不必采取急救措施,在监护下将患者送医院即可。,c.对未引起血流动力学改变的心律失常原则上不做积极纠正,以避免患者由于纠正心律失常而产生不良后果和意外并发症。同时还要安抚患者,帮助患者建立信心,消除恐惧心理。,心律失常,无,否,是否由心律失常导致,纠正心律失常,有,有血流动力学障碍吗,是,送医院诊治,寻找其 他原因,对症治疗,院前心律失常临床对策流程图,低血容量,心力衰竭,急性中毒,etc.,针对不同危险程度的心律失常 分别采取不同的 临床对策,对高危患者应该立即就地治疗,尽可能在最短的时间内纠正或减轻心律失常,绝不能不做治疗就送患者去医院,也不能观察等待,否则将导致严重后果。恶性心律失常持续的时间越长,对患者造成的伤害越大,患者的危险性将随之增高,治疗的难度也随之增加。,高危,对中危患者也应酌情采取干预措施,特别是要从原发病入手,重点放在纠正全身缺氧及心肌缺血、改善心功能、调整水电平衡等方面,防止持续的心律失常导致病情恶化,采取上述措施后可将患者送医院。,中危,对低危患者原则上不作治疗,尤其要避免实施静脉途经的抗心律失常药物治疗。要注意安慰患者,解除他们的恐惧心理。患者是否需要去医院则酌情而定。,低危,急性心律失常的非药物疗法,心律失常治疗方法,物理 治疗,药物应用,徒手,器材,病因治疗,抗心律失常治疗,化学 治疗,电复律.射频等,心律失常治疗方法,病因治疗 首位原则,1.改善心肌供血 2.改善全身缺氧 3.加强心脏功能 4.纠正水电紊乱 5.恢复正常血压 6.减轻负性情绪,病因治疗的作用往往大于抗心律失常治疗,病因治疗是纠正心律失常的根本,有时纠正了导致心律失常的病因,患者的心律失常就会自然终止,根本无需抗心律失常治疗。,Treat the patient, not the rhythm. 2005 Guidelines for CPRECC,物理疗法,复律.起搏.射频,咳嗽,徒手,器材,胸部捶击,兴奋迷走神经,急性心律失常的非药物治疗,心律失常的物理疗法咳嗽,咳嗽时主动脉压上升,接近或超过13kPa(97.5mmHg)时即可以促使血液向脑部流动,同时咳嗽使胸腔压力突然增大,在理论上有消除或减轻心律失常的作用。室颤时刺激颈部迷走神经引起的咳嗽可使主动脉压达到正常,颈动脉血流量亦可达正常的80%左右。 Criley JM, Blaufuss AH,Kissel GL. Cough induced cardiac compression.JAMA. 1976. 1246.,目前缺乏足够的临床证据证明该疗法的有效性,但亦无证据证明其无效。 2000 AHA CPR&ECC指南,适应证和实施条件,同时满足两个条件方值得试用咳嗽复苏: 患者神志清醒,且有执行医务人员建议的能力; 急救者在心电监护下目击患者发生室速、室颤和极度心动过缓时。 立即嘱患者剧烈咳嗽,以消除或减轻心律失常,至少可为抢救患者实施其他措施(如准备电击复律)赢得一定的时间。,不了解患者心电情况时不建议使用!,心律失常的物理疗法 胸部捶击,适应证: 目击(心电监护)下的室速、室上速、室颤和严重心动过缓; 突然发生的意识丧失伴紫绀。,捶击方法:急救者单手握拳,用小鱼际向患者胸骨上段用力捶击一次。 注意:捶击时间越早越好,最好在室颤发生后5秒钟之内进行,否则效果欠佳;如果捶击无效,不要反复进行,否则有害。,对胸部捶击的评价,终止室速的有效率为1125 极少数情况下可以终止室颤,目前缺乏足够的临床证据证明该疗法的有效性,但亦无证据证明其无效。,兴奋迷走神经的常用方法,颈动脉窦按摩法、咽刺激法、乏氏动作(Valsalvas act)、摒气法、压迫眼球法及冰水刺激法等。上述方法只能用于室上性心动过速的治疗。,单用迷走神经刺激法(Valsalva动作或颈动脉窦按摩)会终止约20%-25%的折返性室上性心动过速。 05AHA CPR&ECC指南,尽量避免使用如下方法,颈动脉窦按摩法 按压眼球法,心律失常紧急处理原则(中国专家共识),EHRA/HRS/APHRS专家共识,1、首先识别纠正血流动力学障碍,心律失常急性期以血流动力学状态决定处理原则。 血流动力学不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,对于血流动力学不稳定的缓慢心律失常要尽快采取临时起搏治疗。,2、基础疾病和诱因治疗,治疗原发疾病 改善心脏供血 改善缺氧 调整血糖 调整血压 改善心功能 纠正电解质紊乱 干预自主神经失平衡 ,再灌注疗法,抗感染.治疗甲亢等.,改善通气换气.排痰等,降低心脏负荷,补钾.补镁等,3、衡量获益与风险比,对危及生命的心律失常应积极采取控制措施,追求抗心律失常的有效性。,风险,获益,2014EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识,符合下列任何一条,均为恶性室性心律失常: 心室率230次/分的单型性VT; 心室率逐渐增加的VT,有可能发展为室颤; VT伴血液动力学不稳定; 多形性VT,包括尖端扭转型VT; 特发性室颤/室扑。,Idiopathic Ventricular Fibrillation:一种少见的、原因不明的、发生于非器质性心脏病及非遗传性离子通道疾病患者的多形性室速及室颤。多发生于中年男性,有时发作可自行终止。发作时患者反复晕厥、心搏骤停甚至可以猝死。,对非危及生命的心律失常,治疗时需要更多地考虑治疗的安全性,如果过度治疗将导致新的风险。,4、治疗与预防兼顾,根本措施:基础疾病治疗,控制诱发因素。 是否采用抗心律失常治疗依照病情而定。 预防反复发作性恶性心律失常造成猝死的最有效方法是ICD。,5、对心律失常本身的处理,询问病史 心电图 终止心律失常:主要是有血流动力学障碍的心律失常 改善症状(对症治疗),6、急性期抗心律失常药物应用原则,(多数情况下)不主张联合或序贯应用静脉抗心律失常药物,应用一种药物无效,应考虑用非药物方法如食道调搏或电复律。 只有室速及室颤风暴状态或其它顽固心律失常才考虑序贯或联合应用静脉抗心律失常药物。,电风暴的最新定义:24h内发作3次或3次以上明确的室性心动过速或心室纤颤,患者需要电除颤(或抗心动过速起搏) 治疗的临床综合征。,抗心律失常药物应用注意点,莫非法则(MURPHYS LAWS),任何事情都比它看上去复杂。 Nothing is as easy as it looks. 做任何事所需的时间都会比你想象的时间长。 Everything takes longer than you think. 任何有可能发生的错事,它就一定会发生。 Anything that can go wrong will go wrong.,1、了解Vaughan Williams抗心律失常药物分类,类:为细胞膜稳定剂,该类药物又分三组: a:快钠通道抑制剂,代表药奎尼丁、普鲁卡因胺; b:主要降低细胞膜对钾的通透性,其代表药物为利多卡因、苯妥英钠、慢心律等; c:主要降低动作电位上升速度,其代表药物有普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺等。 类:为阻滞剂,其代表药物有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。 类:主要阻断钾通道,还有其他各类药物的作用,代表药物为胺碘酮、溴苄胺。 类:钙拮抗剂,主要作用是抑制钙离子内流,代表药物为维拉帕米、 硫氮(卓)酮。,对以上四类抗心律失常药物的评价,I类药物抗心律失常疗果明显,但不能预防猝死,且长期应用可增加死亡率; 类药物有抑制室性心律失常的作用,可以降低心搏骤停及猝死的发生率; 类药物具有抗颤动、抗心肌缺血及抗肾上腺素能作用,而不是通过抑制心律失常的作用减少心源性猝死; 类药物可能有预防心源性猝死的作用,但尚无明确的最后结论。,2、重视抗心律失常药物的促心律失常作用,抗心律失常药物的促心律失常作用(proarrhythmia)是指抗心律失常药物引起的新的心律失常或原有心律失常的恶化。,判断致心律失常的Morganroth标准,出现治疗前没有的心律失常,包括缓慢心律失常,涉及窦房结、房室结及希浦氏系统,引起相应的传导起搏障碍;室上性早搏及室上性快速心律失常;室早5次/小时;非持续性或持续性室速;扭转型室速;室颤。 室性心律失常增多:室早增多,用药前每小时150次、51100次、101300次、300次,分别增加10倍、5倍、4倍、3倍;非持续性室速的平均每小时频率比基线时增多十倍。 室速或室颤频发,难以终止。 治疗开始后或剂量增加后发生猝死。 中华心血管病杂志编委会心血管药物对策专题组: 心血管药物临床试验评价方法的建议中华心血管病杂志1998年12月第26卷第6期,3、了解药物促心律失常的易患因素,心肌缺血。 左室功能不全,包括心力衰竭病史和LVEF30%,以前者预测意义更大。 传导阻滞(尤其室内传导阻滞)。 复极时间延长(QT间期延长)。 电解质紊乱(低钾、低镁等)。 药物的相互作用或叠加作用。 增加药物剂量过快。,抗心律失常药物为什么 可以促发心律失常?,急性,4、用药前必须进行的思考,老年人的心脏传导系统的退行性改变主要在窦房结,年轻人窦房结区的P细胞占50%,老年人逐渐减少, 75岁以上可能少至10% 陈新主编.临床心律失常学.北京:人民卫生出版社, 2000. 587,抗微生物药物.抗组胺药物.抗精神病药物.抗抑郁药物.抗惊厥药物.抗肿瘤药物.胃肠道药物等,1.基础身体情况(体重、年龄、基础疾病及晕厥史等) 2.心脏情况(有无缺血、心衰及器质性心脏病) 3.有无缺氧及电解质紊乱(低钾、低镁等) 4.心律失常是否是为第一次发作 5.心电图(下壁供血、P波、Q-T间期、传导阻滞等) 6.既往治疗情况,平素是否在应用可以导致心律失常的药物,5、了解非抗心律失常药物的致心律失常作用,红霉素:心律失常主要为TdP。 喹锘酮类:QT间期延长、房室传导阻滞、室性异位节律等。 唑类抗真菌药物:QT间期延长、TdP、室性心动过速。 抗组胺药物:室性早搏、QT间期延长、窦性心动过缓伴心律不齐、窦房和房室传导阻滞、窦性早搏、TdP。 抗精神病药物:窦性心律失常最常见。 抗抑郁药物:窦性心动过速、T波改变、QT间期延长、TdP、窦性心动过缓、传导阻滞等。 抗心绞痛药、抗高血压药、利尿剂也可能引发早搏或缓慢心律、度房室传导阻滞,甚至严重心动过缓等。,5、应用抗心律失常药物的前提和要点,诊断或治疗方向明确或基本明确。 充分了解所用的抗心律失常药物的药理作用、适应证、禁忌证、使用剂量等。 具备应对致命性心律失常的能力和手段。 静脉给药应在心电监护下进行。,5、应用抗心律失常药物的前提和要点,尽可能用单一抗心律失常药物,在一种药物小剂量无效时,应该先加大剂量,无效时再考虑联合用药。 强调原发病、心功能和心肌缺血的治疗。 如用Vaughan Williams分类法中的两种以上的抗心律失常药物,应选择作用机制相同但类别不同的药物。 注意单位时间剂量,集中“优势兵力”,迅速控制心律失常。 注意和警惕不同抗心律失常药物的叠加作用。,重视交感神经过度激活的治疗,1、受体阻滞剂,是治疗交感神经激活性疾病的基础用药。受体阻滞剂可降低冠心病、心力衰竭、心肌病等患者室性心律失常及猝死发生率。 受体阻滞剂可有效控制交感神经激活相关的室性心律失常,提高室颤阈值,有效预防心源性死亡。 长期应用美托洛尔具有改善交感神经支配的作用,该药是交感神经激活治疗的基石。 王小川 谢晓慧 陆浩 史录文 抗心律失常药物致心律失常作用的文献分析中国医院药学杂志2013年第33卷第21期 18251826,2、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB),HOPE 研究亚组分析显示雷米普利可降低冠心病高危患者猝死、心律失常性死亡、心脏骤停联合终点发生率 21%。 一项 Meta 分析显示ACEI可使新发心梗患者的心脏性猝死发生率下降 20%,总死亡率下降 17%。 基础研究发现卡托普利可通过降低交感神经纤维密度或改善交感神经空间分布来改善神经支配,这也可能与降低交感神经激活作用有关。,3、他汀类调脂药物,多项研究显示他汀类调脂药物的获益还来源于其抗室性心律失常的作用。 一项入选 166 个研究 150 953 例患者的Meta分析显示,他汀类治疗减少31%室速/室颤的风险,并且可减少50%的患者因室性心律失常需要启动ICD治疗。这可能与他汀类药物降低交感神经活性有关。同时基础研究也发现辛伐他汀具有改善交感神经密度,起到进一步抗交感神经激活的作用。,4、醛固酮受体抑制剂,醛固酮受体拮抗剂对室性心律失常也有一定的防治作用。 RALES 研究中,螺内酯可以降低心衰患者猝死发生率 29%,降低总死亡率 30%。PHESUS 研究显示,依普利酮可使猝死发生率下降 21%,总死亡率下降 15%。其部分机制与依普利酮等醛固酮受体拮抗剂降低交感神经活性有关。,抗心律失常治疗常见问题临床分析,14年欧洲美国及亚太室性心律失常专家共识:“心血管事件的危险常常是基础心脏病而非心律失常所致,因此推荐对基础心脏病和危险因素进行最佳治疗。” (A类推荐),1、疗效欠佳时的主要思考内容及范围,原发疾病 心脏情况 患者全身情况 心律失常的性质 心律失常持续时间 既往治疗,2、抗心律失常治疗时的常见问题,不敢治疗,贻误时机 草率治疗,盲目治疗,勉强治疗 抗心律失常方法选择不当: 该用电击者却用药物 不该电击时却用电击 同步和非同步电击的混淆,2、抗心律失常治疗时的常见问题,抗心律失常药物应用不合理: 药物选择不当 剂量过大.过杂 剂量保守或单位时间剂量不足 追加剂量时间过短 忽略了其他因素对药物的干扰 盲目更换药物 更换错误药物 给药途径不当 给药速度不当 忽略了抗交感神经治疗,2、抗心律失常治疗时的常见问题,忽视了抗心律失常药物的负性肌力作用,绝大部分抗心律失常药物都有负性肌力作用,而忽视抗心律失常的负性肌力作用,则可能带来严重后果。,病例,患者男性,62岁,冠心病史3年。因间断发作性心悸、胸闷20年,加重30分钟呼叫120。 救护车到现场后查:

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