影像头颈 PPT课件.ppt

儿童病变影像诊断,1,新生儿脑疾病的诊断,2,.,检查前准备,一般在新生儿睡眠时间可以完成检查 部分患儿须用镇静剂或10%水合氯醛灌肠 重症患儿用血氧检测仪监测脉搏和血氧饱和度，并由儿科医生陪同 各部位检查均用头部线圈，提高信噪比,3,新生儿缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy,HIE),概述 新生儿缺血缺氧性脑病是围产期缺氧引起的脑部损害。主要病因为窒息。症状轻重与缺氧时间密切相关。 CT和MRI表现主要为脑水肿及颅内出血。,4,新生儿HIE的MR表现,脑水肿表现，脑回肿胀，灰白质交界不清 脑室旁白质软化 蛛网膜下腔出血，T1WI和FLAIR观察，表现为脑沟裂内点、线状高信号 基底节区和/或脑实质内出血，为中、重度HIE 表现,5,HIE时，脑细胞无氧酵解增加，但氧化磷酸化过程异常，均使乳酸（lac)增加 lac为主要指标，（lac/Cr) 0. 5 可诊断 （lac/Cr) 1.5 为重度HIE，预后不良 谷氨酸（Glu）为兴奋性递质，增多为异常 N-酰基天门冬氨酸（NAA）波峰降低提示神经元自身溶解，NAA/Cr 1.0 预后不良 积极治疗一周后lac/Cr应下降，否则预后不良,新生儿HIE 的MRS研究,6,1,2,3,图1、2 足月儿（孕38周），生后3天MRI示双额、颞枕叶水肿，右颞部硬膜下血肿；图3 同一天CT显示双额叶低密度影，右枕部薄层硬膜下血肿。,7,.,4,5,图4 并蛛网膜下腔出血。 图5 同一病例3个月后复查,恢复正常,8,6,6,图6，7 左侧颞顶叶边缘楔形脑梗死, 轴位T1WI示病灶呈低信号,轴位T2WI示病灶呈高信号,7,9,脑出血性病变,产娩伤和缺血缺氧均可引起颅内出血，有时同时作用 血肿早期不如CT ，3-7天后，T1WI 和T2WI上均为高信号 SHE-室管膜下出血，多见于早产儿，表现为室管膜下点状高信号 SDH-硬膜下出血，表现为沿脑表面的新月形、弧条形短T1 、长T2信号 SIH-蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔增宽，脑沟裂内点、线状高信号,10,11,12,13,14,脑出血,MRI诊断 脑出血MRI信号变化复杂，主要与血肿成分的 演变及磁场强度有关 超急性期（24h） 有完整红细胞，主要成分为含氧血红蛋白 （HBO2），属于非磁性，对MR信号轻微 T1WI等或略低信号，T2WI等或略高信号 (2)病灶周围水肿轻微,15,脑出血,MRI诊断 急性期（1-7天） 2-3天,完整红细胞内的血红蛋白变为DHB 3-4天,后细胞内DHB渐变为细胞内正铁血红蛋白 5-7天,红细胞膜逐渐从血肿边缘溶解破裂，开始 出现游离的正铁血红蛋白 (1)T1WI病变为等信号或高信号，T2WI为低信号 (2)逐渐演变为T1WI周边高信号 (3)周围脑水肿明显,16,脑血管病：脑出血,MRI诊断 亚急性期（1-4周） 在血肿周边部位，游离的铁血红蛋白向中心推进，最后整个血肿变为游离稀释的正铁血红蛋白 早期T1WI和T2WI均为周高中低信号 晚期T1WI和T2WI全部为高信号 脑水肿逐渐减轻,17,脑出血,MRI诊断 慢性期（1月） 血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边含铁血黄素组成，2个月后巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄素环。 T1WI和T2WI高信号，边缘出现环状低信号影 低信号影以T2WI明显 血肿完全吸收者，T2WI和T2WI呈斑点样不均匀略 低或低信号影 (4)囊腔形成者,T1WI低信号，T2WI高信号，周边为 极低信号影围绕,18,双侧基底节区脑出血（亚急性期）,19,桥脑出血（亚急性期）,20,桥脑区脑出血,21,双侧基底节区脑出血并破入脑室,22,硬膜下出血,23,MR与CT比较,脑出血： 1 急性期MRI缺乏特异性，病人不合作，检查 速度慢，费用高，而CT直观，故首选CT 2 亚急性期血肿MRI有特征，而CT平扫可呈等 密度，MRCT 3 后遗症期，MRI与CT均能检出 4 接近颅底、后颅窝少量出血，MR优于CT 脑梗塞： 对小脑、脑干梗塞及小腔隙性脑梗塞， MR优于CT,24,脑变性疾病,25,Alzheimer病,Alzheimer病（ Alzheimer disease）又称老年性痴呆，在老年期各种类型痴呆中，其约占48% 65%。本病女性发生率约为男性的3 5倍，多数65岁后起病。 病因未明，较为肯定的危险因素有年龄、缺乏教育、痴呆家族史、脑外伤、冠心病等。 临床与病理 脑的大体检查显示脑皮质萎缩，组织学上可见神经元丧失伴胶质增生。以记忆丧失、抽象思维、计算受损、人格行为改变为特征。,26,CT 主要表现为弥漫性脑萎缩，以颞叶前部及海马最明显，颞角内侧脑实质密度减低。 MRI 除能显示上述脑萎缩病变外，海马体积测量可作为早期诊断的可靠指标。 早期诊断困难，中晚期病例根据影像所见，结合临床诊断不难。需与正常老年性变化、Pick病、动脉硬化性脑病及多发梗死性痴呆鉴别。,影像学表现及诊断,27,1,图1 Alzheimer病脑萎缩，双外侧裂明显增宽，三脑室扩大。图2 双側海马头部明显萎缩,2,影像学表现及诊断,28,Parkinson病,帕金森病（ Parkinson disease）是常见的运动障碍性疾病，好发于40 70岁，病因不明，又称原发性震颤麻癖。 主要病理变化是中脑黑质致密带、脑桥蓝斑区色素细胞丧失及迷走神经背核等部位的神经元减少，伴胶质增生。,29,CT 可见基底结区的变性，大脑皮层及中 央灰质的萎缩。 MRI 可见呈稍高信号的黑质致密带萎缩、 变窄，而呈短T2信号的黑质网状部 相对增宽，以及脑萎缩。双侧苍白 球、壳核出现短T2异常信号。 CT和MRI无特异性，诊断必须结合临床。 PET和fMRI能提供较多信息。,影像学表现及诊断,30,肝豆状核变性（HLD）,少见但可治疗的常染色体遗传铜代谢障碍疾病 椎体外系统症状和体征 角膜K-F环阳性 血清铜氧化酶活性、血铜、尿铜异常 不同程度肝硬化,31,HLD的MRI 表现,病变部位：壳核94% ，苍白球94% ，丘脑63% ，黑质38% ，红核30% ，脑桥31% ，尾状核25% ，齿状核19% ，半球6% T1WI低信号，T2WI高信号 脑萎缩,32,肝豆状核变性,33,脱髓鞘疾病,34,异染性脑白质营养不良metachromatic leukodystrophy,异染性脑白质营养不良是由于溶酶体系统缺乏芳基硫酸脂酶A，硫酸脂不能正常氧化而沉积于全身组织，以中枢神经系统白质及神经受累显著。以婴儿相对常见。主要为进行性痴呆，痉孪性瘫痪。 MRI表现 双侧脑室周围白质对称性T1WI低信号，T2WI高信号，增强无强化。,35,T1WI示双侧半球白质信号轻度降低，胼胝体受累（A);T2WI为高信号，基底神经核未见受累（B),36,肾上腺脑白质营养不良adrenoleukodystrophy，ADL,1912年Schilder首次，1964年Blaw命名 X染色体连锁隐性遗传，最常见营养不良 脂肪代谢紊乱，组织内沉积（脑、肾上腺） 顶枕颞叶处白质对称性髓鞘脱失 常侵及胼胝体，主要在压部 一般不侵犯皮质下弓状纤维（可部分受累） 额叶的髓鞘脱失稍迟，多不对称 视神经、视束、穹窿柱、海马连合、扣带回后部及胼胝体受损严重,37,肾上腺脑白质营养不良MRI,双侧侧脑室三角区周围白质、胼胝体压部呈蝶翼状分布（由后向前） 病灶呈长T1长T2，PDWI稍高信号，边缘较清楚（病理上的髓鞘脱失区和水肿区） Gd-DTPA：病灶周边强化，呈花边状、 狭带状 可显示CT所不能或显示不清的听路和视路，结合肾上腺功能不全表现可得确诊,38,Adrenoleukodystrophy,肾 上 腺 脑 白 质 营 养 不 良,39,CT平扫示双侧枕叶蝶翼状低密度灶，双内囊受累（AB);MR示T1WI低信号，T2WI和FLAIR像高信号，内外囊都受累（CDEF)。,40,多发硬化(multiple sclerosis，MS）,多发硬化属自身免疫性疾病，目前以为它与病毒感染或遗传有关。 是最常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,41,多发性硬化,病变的高危险区：室管膜下区，尤其是 脑室的外上角 视神经 脊髓：易侵犯颈段 2035岁多见，女性居多。 病程较长，时好时坏、进行性加重 急性或亚急性起病。,42,MRI表现,MS斑块部位：大脑半球、脑干、脊髓、小脑半球、大脑半球主要分布于脑室周围以及深部脑白质 脑干：多见于中脑（大脑脚），第4 脑室底部、中脑导水管 脊髓：主要见于颈髓 T1WI等低信号；T2WI高信号 活动期斑块：明显异常对比增强 直角脱鞘征象：MS斑块横轴位呈圆形，冠状位呈条状，均垂直于侧脑室,43,GD-DTPA,T1WI,T2WI,M S,44,双侧半卵圆中心区多发班片状异常信号区，呈肠T1（A)和长T2(B)改变，增强扫描(CD)病变明显强化。,45,急性播散性脑脊髓炎,急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis）是一种在发生某些感染后如麻疹、流感等等疾病而导致中枢神经系统的髓鞘脱失。任何年龄均可发病，好发于儿童及青壮年。 病灶主要位于白质，也可损伤灰质和脊神经根。以白质中小静脉周围区的髓鞘脱失为特征。起病急，头痛、呕吐伴发热，中枢神经系统受损症状和体征。,46,CT 急性期可见双侧大脑半球皮层下白质 呈弥散对称性低密度区，病灶周围水肿， 增强多无强化。慢性期白质和灰质萎缩， 前者为脑室系统扩大，后者表现为脑沟增宽 MRI T1WI两侧大脑半球表现为低信号，累及 基底节，在T2WI表现为弥漫性多发高信号， 境界清楚。 影像学表现缺乏特异性，诊断常需结合临床 及试验室检查。需与弥漫性硬化、进行性多 灶性脑白质病等鉴别。,影像学表现及诊断,47,先天性巨细胞病毒性脑炎,48,人类免疫缺陷病毒性脑炎,49,第七节 颈部,腮裂囊肿 甲状舌骨囊肿 颈部淋巴管瘤 颈淋巴结转移瘤 颈动脉体瘤 颈部神经鞘瘤 甲状腺疾病,50,鳃裂囊肿,由未退化的鳃裂组织发育而成 多见于儿童青少年 第二鳃裂囊肿常见 常见于下颌角下方，胸锁乳突肌中1/3前缘下方，瘘管内口为扁桃体窝或腭咽弓附近 囊肿表面光滑，界限清楚，质软,51,鳃裂囊肿CT表现,平扫：位于颈部前外侧，界限清楚圆形低密度 囊肿。CT值0-20Hu，壁薄显示欠清晰。 增强：囊液不强化，囊壁轻度强化。,52,鳃裂囊肿CT平扫,鳃裂囊肿CT增强,53,CT增强：鳃裂囊肿感染,54,鳃裂囊肿MR表现,平扫：囊肿呈T1WI均匀低信号，T2WI高 信号；囊壁T1WI较囊液信号高，较 肌肉低，T2WI为高信号 增强：囊壁强化，继发感染囊壁增厚，囊液 信号增高。,55,甲状舌骨囊肿或瘘管,先天异常，青少年发病 舌颈部压迫感。局部可触及囊肿，随吞咽移动。 并发感染 并发瘘管,56,甲状舌骨囊肿或瘘管CT表现,平扫：颈前正中类圆形囊肿，边缘光滑整齐，壁薄清晰，囊内密度均匀，液体密度。 增强：无强化 特点：囊肿后方柄状突起，伸入舌会厌韧带及甲状软骨后，为扩张的甲状舌管，为囊性密度。,57,CT平扫：甲状舌骨囊肿,58,甲状舌骨囊肿或瘘管MR表现,长T1WI，长T2WI信号。特点同CT,59,颈淋巴管瘤 （cervical lymphangioma）,又称先天性囊状水瘤，并非真性肿瘤，而是一种先天性良性错构瘤，90发生于2岁以内的婴幼儿。 颈部淋巴管瘤是淋巴管内皮细胞增殖形成的一种少见的良性肿瘤, 多为先天性发育异常。常见于儿童,好发于颈面部。,60,颈淋巴管瘤CT表现,大多数呈单囊或多囊水样密度影 囊内蛋白质含量高,也可引起密度增高。 内可见分隔 增强扫描：囊性病灶无明显强化,囊壁和分隔可见部分强化,瘤灶与周围组织分界清楚。,61,图囊状淋巴管瘤。平扫显示颈部双侧肿块,不规则,有分隔,大部分为低密度. 图增强显示左侧胸锁乳突肌后内方均匀低密度肿块,咽腔略受压。 图囊状淋巴管瘤。增强扫描显示病灶大部分不强化,分隔见强化。 图囊状淋巴管瘤。位于左下颈部致气道受压右移。,图,图,图,图,62,T1WI呈低信号，继发感染时T1WI信号升高 但仍比肌肉信号低 T2WI高信号， 合并出血则T1WI及T2WI均为高信号， 可清晰勾画出整个肿块轮廓及周围浸润情况。,颈淋巴管瘤MR表现,63,颈淋巴管瘤MR表现,64,颈淋巴管瘤MRA表现,65,颈淋巴结转移癌,是耳鼻喉头颈部肿瘤最常见的转移途径。 颈淋巴结转移癌的影像学诊断一般以淋巴结大小和内部结构异常为衡量标准。 大多认为除颌下和高位颈静脉淋巴结直径常人可达到1.5cm，其它部位淋巴结均在1cm以下，故以1cm为异常计，诊断敏感性可达95%，特异性为77%。性。目前，多数学者认可的头颈肿瘤琳巴结转移的 Brekel和King等提出CT/MRI诊断标准，是颈淋巴结最短径 10 mm(咽后 5 mm )，或淋巴结出现中心坏死、环形强化和包膜外侵,66,A冠状位T2WI，示双侧颈部淋巴结成串排列，左侧部分淋巴结内可见低信号； B另一患者，冠状位T2WI，示右侧一明显肿大淋巴结影，信号不均匀，周边可见高信号影围绕。,67,肺癌颈部淋巴结转移。见左颈部肿大淋巴结右侧缘不 规则、毛糙，为淋巴结增生浸润即淋巴结包膜外侵犯表现。,68,颈动脉体瘤 (carotidbodytumor，CBT）,颈动脉体瘤是化学感受器肿瘤，主要发生于颈总动脉分叉部，亦可见于头颈部其他化学感受器中心，包绕颈总、颈内及颈外动脉生长，多见于男性，好发于中青年。 临床常以颈部肿块就诊，多位于下颌角下方和胸锁乳突肌前面，不痛，与皮肤无粘连。,69,CT 表 现,部位：肿瘤位于颈动脉间隙。 平扫: 椭圆形软组织密度肿块，边界清楚，规则 增强：动脉期增强明显强化，肿瘤小时强化均匀，较大时常不均匀强化，常接近动脉血管的密度。延迟期图像强化程度明显下降,表现为均匀一致的强化。 周邻结构关系：推移颈内外动脉，表现为颈内外 动脉分叉角度增大，两动脉之间距离增大。,颈动脉体瘤,70,MRI表现,T1WI为中等信号 T2WI高信号 增强后明显强化 盐椒征：肿瘤血管丰富，T1WI和T2WI见条状迂曲的低信号血管影，为本病的特征,颈动脉体瘤,71,右颈动脉体瘤,平扫表现为边界清楚、密度均匀的肿块(图1）；增强扫描肿块明显强化,颈内外动脉分离（图2）；示肿块位于颈动脉分叉处,分叉角度增大,肿块染色（图3）。,72,左颈动脉体瘤,平扫,增强,73,左颈动脉体瘤,74,左颈动脉体瘤,75,左 颈 动 脉 体 瘤,76,X线表现,颈侧位平片大多数病人无明显异常发现 颈动脉造影较小的颈动脉体瘤可能难以显示，中等和较大的肿瘤则有较为特征的表形。于颈总动脉分叉部位有丰富小血管网，构成肿块的轮廓。,颈动脉体瘤,77,颈部神经鞘瘤 （cervical neurilemmoma）,神经鞘瘤是颈部较常见的良性肿瘤,生长较小时可无症状,生长较大时可压迫周围肌肉，血管和神经而出现症状,临床多以无痛性肿块就诊，可发生在任何年龄,常见于2050岁。 起源于神经鞘膜施万细胞的良性肿瘤。,78,颈部神经鞘瘤CT表现,颈动脉间隙内软组织密度肿块，圆形或椭圆形 边界清楚，小肿瘤密度均匀，较大肿瘤中央常见低密度坏死、囊变 增强后肿块呈均匀轻至明显强化，小肿瘤均匀强化，较大肿瘤坏死液化区不强化。 肿块向前方推移颈内外动脉，颈内外动脉分叉可扩大，但不如颈动脉体瘤常见或明显。,79,1,2,3,4,图1 左颈神经鞘瘤。增强呈均匀中度强化。 图2 左颈神经鞘瘤。平扫表现为不均匀低密度 肿块,伴中心片状更低密度区。 图3 右颈神经鞘瘤,出现明显囊变。 图4 右颈神经鞘瘤。增强示病变不均匀强化。,80,颈部神经鞘瘤MRI表现,肿块位于颈动脉间隙内，呈梭形，T1WI为等信号，T2WI为高信号，增强后有强化。,81,颈部神经鞘瘤MRI表现,82,颈部神经鞘瘤MRI表现,83,自身免疫性疾病和甲状腺炎,Graves病 自身免疫性疾病 发病多女性，30-40岁，家族倾向。 甲状腺弥漫性肿大，高代谢症候群、凸眼,84,自身免疫性疾病和甲状腺炎,桥本氏甲状腺炎 多见于40-50岁女性 甲状腺功能减低，急性期可出现甲状腺功能亢进，抗体滴度增高。最终为功能减低。 为自身免疫性甲状腺炎,85,自身免疫性疾病和甲状腺炎CT表现,甲状腺弥漫增大呈分叶状，边界模糊 密度普遍低于正常甲状腺而类似于周围肌肉。 可合并钙化或囊变。 增强后不均匀强化。,86,自身免疫性疾病和甲状腺炎MRI表现,区域性高信号，纤维化为线状低信号。 增强后区域性强化。,87,甲状腺炎（thyroiditis）,肿大，中度弥漫性，可不对称，局部可有结节形成,88,亚急性甲状腺炎,89,甲状腺肿,甲状腺肿（goiter）常为甲状腺激素合成不足，引起垂体促甲状腺激素增多，刺激甲状腺滤泡上皮增生，滤泡肥大所致，一般不伴有明显的功能异常，多见于缺碘地区。 约有3伴有甲状腺癌。好发于2040岁女性，偶然发现或表现为颈前肿块，较大时可有气道压迫症状。,90,甲状腺肿,【影像学表现】 CT表现为低密度结节，较小时密度均匀，较大时密度不均匀，多结节甲状腺肿表现为多发低密度区，有时边缘可见钙化，腺瘤样增生结节可有轻度强化，一般不侵犯邻近器官或结构。,91,甲状腺肿,MRI表现为长T2信号，T1信号强度则根据胶体中蛋白质含量而定，信号由低信号到高信号不等。,92,甲状腺肿（goiter）,左右非对称性局限性或弥漫性肿大，局部可见结节,93,甲状腺肿瘤,【临床与病理】 甲状腺肿瘤（thyroid tumor）分为良、恶性，良性主要为腺瘤，占甲状腺疾病的60；恶性为甲状腺癌，占头颈部肿瘤的342，以乳头状癌为多见。女性多见，以2040岁多见，可引起音哑、呼吸困难，恶性肿瘤半数左右发生颈部淋巴结转移。,94,甲状腺肿瘤,【影像学表现】 X线平片: 可发现甲状腺区钙化、气管受压等征象。 CT检查: 腺瘤表现为圆形、类圆形境界清楚的低密