急性贫血PPT课件.pptx

1,急性贫血,.,2,一、贫血概述,、定义：指外周血液中单位容积的HGB量，红细胞计数和（或）红细胞压积低于正常最低值贫血主要是指血红蛋白量下降： 1、我国诊断贫血的标准： 成年男子：120g/L，成年女性：110g/L，妊娠妇女100g/L，红细胞压积最低值分别为40、35、30。 2、贫血不是一个独立的疾病，仅是一个症状或征兆期，除血液系统外的疾病也可引起贫血，继发性贫血即由许多的全身性疾病引起的贫血：慢性肝炎、肾炎、感染等皆可引起贫血。 3、分度：根据血红蛋白下降的量与程度不同，分级为： 轻：90g/L 中：60-90g/L 重：30-60g/L 极重：30g/L,3,、分类： 一、按HGB下降的速度：分急性和慢性，其中短时间HGB迅速下降并60g/L,则为严重急性贫血 二、按病因分类： （一）红细胞生成下降 a、造血原料的缺乏或不足：Fe缺为缺铁性贫血、B12缺则为巨幼贫 b、骨髓了骨髓正常造血组织） c、毒素抑制或代谢障碍引起继发贫血-肾性、感染性、垂体造血功能低下：再障、白血病、淋巴瘤（肿瘤组织取代或干扰功能减退,4,（二）红细胞破坏增多：溶血性贫血： 溶血性贫血的概念：红细胞寿命短，在体内破坏速度超过了骨髓的代偿能力引起的贫血。 （三）红细胞丢失增多：失血性贫血 三、形态分类：主要依赖于三个常数：MCH（平均红细胞血红蛋白量）； MCV（平均红细胞容积）；MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度） 正细胞正色素性贫血：再障 小细胞性贫血：缺铁。 大细胞性贫血：巨幼性贫血。,5,临床表现： 最常见：皮肤、粘膜苍白（指甲、嘴唇、睑结膜是最敏感的部位） 慢性贫血临床上有三大特征：贫血、黄疸、肝脾肿大,6,7,二、急性贫血,常见原因： 1、急性外伤出血、 2、消化道大出血(如胃、十二指肠溃疡，胃癌，食管静脉曲张破裂，肝癌破裂或肠伤寒出血) 3、妇科出血(如宫外妊娠、前置胎盘等) 4、先天性或继发性凝血机制障碍引起的出血和 急性溶血。 5、部分严重贫血是由于骨髓造血功能障碍或无效应红细胞生成所致。这类贫血发病缓慢，机体已有代偿作用，病人虽然有严重贫血，还能耐受或仅有轻微的症状，只在有感染或全身其他疾病时，贫血症状加重或出现某些系统症状，病人不能耐受而来看急诊。,8,（一）急性失血性贫血,失血量判断： 1、1000ml:稍事活动后会有轻微的心血管症状。个别人可能出现血管迷走神经反应，表现为头晕、乏力、出汗、恶心、心律缓慢及血压下降或短暂的昏厥 3、1500-2000ml:出现口渴、恶心、气促、头晕明显甚至短暂的意识丧失，测血压、中心静脉压及心输出量均会降低，尿量减少,9,急性失血贫血,失血量判断： 4、2500ml:可以产生休克或甚至死亡 处理： 治疗应针对失血的基本病因，尽快止血。输入全血、血浆或右旋糖酐以补充血容量。注意预防或纠正休克。,10,（二）急性溶血性贫血,定义：急性溶血性贫血是指在短时期内红细胞大量破坏而骨髓造血功能代偿不足时发生的贫血。 原因： 1、血型不合输血后 ：多系ABO血型不合引起， 表现症状为腰背疼、头胀、心前区压迫感、寒战、发热、恶心、呕吐、气促，也可以有苍白、大汗、不安、皮肤潮湿、血压下降等休克症状和少尿、无尿等急性肾功能衰竭的症状。当大量血管内溶血时，血浆中的游离血红蛋白超过了结合珠蛋白（haptoglobin）所能结合的量时，或转变为高铁血红蛋白后，超过了血红素结合蛋白（hemopexin）所能结合的高铁血红素时，游离血红蛋白便通过肾小球从尿中排出，成为血红蛋白尿，尿色呈暗红色或酱油样。,11,（二）急性溶血性贫血,2、药物引起的溶血性贫血 a、对红细胞直接的毒性作用：吸入砷化 氢 b、通过免疫机制作用： (b1)半抗原型（青霉素型）：用大剂量青霉素（每天用量超过1000万2000万u）一定时间（1周以上）后，青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合，产生IgG温抗体，这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞，发生的溶血性贫血多为轻度或中度贫血。少数病人用药时间过长，亦可有严重贫血。病人在发作时抗人球蛋白试验（Coombs test）呈阳性。治疗原则是停用青霉素。多数病人不一定需要输血，血象可逐渐恢复。,12,（二）急性溶血性贫血,b、通过免疫机制作用： (b2)免疫复合物型（奎尼丁型）：奎尼丁、奎宁、非那西汀、利尿酸、对氨水杨酸、磺胺类及口服降脂药等能刺激IgM抗体的产生，并与之牢固地结合成复合物。这种复合物被吸附于红细胞膜上，可以激活补体发生溶血。复合物与红细胞的结合不牢固，离解后还可与其他红细胞结合并激活补体。因此，少量的抗体就能引起大量红细胞的破坏，发生血管内溶血和血红蛋白尿。贫血发生很快，可以出现严重贫血，或伴有急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）。 治疗原则是首先停用有关药物。贫血严重者可给输血，但需注意输血可能提供补体而加重溶血。有血红蛋白尿者补充液体及碱性药物。如有急性肾功能衰竭或DIC，均应注意给予相应的处理。,13,（二）急性溶血性贫血,b、通过免疫机制作用： (b3)自体免疫型（甲基多巴型）：-甲基多巴、多巴、甲灭酸及利眠宁可作用于抗体形成机构，使免疫细胞发生获得性的改变，产生抗自身红细胞的抗体。在病人的红细胞膜上及血清中存在IgG抗体，故抗人球蛋白直接试验与间接试验均可为阳性。这类溶血性贫血起病缓慢，一般症状较轻，不大会在急诊室遇见。,14,（二）急性溶血性贫血,c、诱发G6PD缺乏症病人溶血：,15,（二）急性溶血性贫血,3、感染引起的急性溶血性贫血 治疗原则是以治疗感染为主，贫血严重的可以输血。 4、阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH） 治疗原则是去除诱因；贫血严重者应输入用生理盐水洗涤过的红细胞；肾上腺皮质类固醇对部分病人可以控制血红蛋白尿的发作。,16,（二）急性溶血性贫血,5、镰状细胞贫血 在临床上，镰状细胞贫血的病人常于感染、麻醉、飞机减压、脱水或酸中毒时诱发红细胞镰变。病人除有贫血、黄疸和脾大外，常伴随有器官损伤（表39-2），容易误诊，如关节疼痛常被误诊为风湿性关节炎，剧烈腹痛易误为急性阑尾炎，胃、十二指肠穿孔或其他急腹症。鉴别靠血片中可找到镰状红细胞，确诊需做血红蛋白电泳，HbS占80%以上。,17,（二）急性溶血性贫血,6、溶血尿毒症综合征 溶血尿毒症综合征属微血管病性溶血性贫血。病人主要表现为急性血管内溶血和肾功能衰竭，多发生于婴幼儿。本病的发病机理尚不清楚，有人认为可能是病毒感染触发肾脏内微血管的局灶性血管内凝血引起。 病人通常发病较急，有发热、胃肠道症状，伴贫血、黄疸、尿少。皮肤粘膜可出血，部分病人会有高血压。病人很快发生尿毒症或心力衰竭，可以出现神志模糊、抽搐等神经系统症状。 实验室检查有严重贫血、血小板减少、网织红细胞增多，血片中有破碎的红细胞和球形红细胞。尿中有蛋白、红细胞、白细胞及管型、血红蛋白。进一步检查则见血浆游离血红蛋白和胆红质增高，尿素氮和肌酐明显增高，可以有DIC的实验室发现。 本病预后不良，多数病人死于急性肾功能衰竭。治疗原则是积极治疗肾功能衰竭。输红细胞、肾上腺皮质类固醇、肝素及抗血小板聚集剂的应用等。,18,（三）急性再生障碍性贫血,急性再生障碍性贫血是由于某种原因使骨髓造血功能发生急性障碍所引起的一种严重的血液疾病。其发病机理不明。 目前多数学者认为是由于骨髓多能干细胞和（或）微循环受损产生的一系列骨髓功能和形态变化所致。 近来有人认为也有免疫学机理参与致病。有些急性再障病人的药物（主要是氯霉素、保太松、磺胺类等）的服用史或放射线接触史。,19,（三）急性再生障碍性贫血,临床表现： 不同程度的贫血 常伴随较严重的多处出血倾向，除皮肤粘膜外，还可以有消化道、泌尿道、子宫、眼底或颅内等脏器的出血。 少数病人可