肺动脉栓塞诊断和PPT课件.ppt

肺动脉栓塞诊断和治疗进展,.,肺栓塞(pulmonaryembolism, PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。,其他相关定义：,(1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者； (2)大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或不小于2个肺叶伴血压下降者(90mmHg或下降40mmHg15min以上)； (3)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞(submassive PE)：右室运动机能减退者； (4)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成(insitupUlmonary thrombosis)。,诱因,卧床少动、创伤、 术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及 某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如 S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因变异)等。,临床类型及表现,PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的23个到严 重患者1516个肺段不等,但基本包括以下几种类型：,(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者； (2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致； (3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常见； (4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。,症状,最常见的有：(1)呼吸困难(90),尤以活动后明显；(2)胸痛(88),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作；(3)咯血(30)；(4)惊恐(55)；（5）咳嗽(50)；(6)晕厥(13)等。值得指 出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足13。,体征,急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。 呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位, 肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音,也可有肺血管杂音,并随吸气增强,此外胸膜摩擦音等。 心脏方面的体征 有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音, 后者易与二尖瓣关闭不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦 音等。 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。,实验室检查,胸部X线检查,可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增 加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量 中量)。上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。,心电图改变,多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SI QII,TII型, 右胸前导联导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞。有时心 电图改变不够典型、轻微。 急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用 得好有助于PE的诊断,反之,将是误诊其他心脏病,如冠心病的依据,当密切结合临床加以判断。,动脉血气检查,为PE的筛选方法。 肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症,发生率约76,PaO2也可完全正常； 93有低碳酸血症；8695有P（Aa)O2（1501.25 PaCO2 PaO2)增大。后二者正常可能有助于排除较大的PE。,放射性核素肺显像,是安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。 肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损：(1)血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核)；(6)肺切除术后。,放射性核素肺显像,为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。肺通气灌注显像的常见结果：(1)肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE；(2)病变部位既无通气,也无血流灌注,最可能的是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)；(3)肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE。,超声心动图,适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；可表现为右室扩大,室间隔左移,左室变小,呈“D”字形,右室运动减弱,肺动脉增宽,三尖瓣返流及 肺动脉压升高等。,增强CT扫描,有相当好的诊断价值。常用的有增强螺旋CT和电子束CT(超高速CT)检查,其直接征象为半月形、 环形充盈缺损(附壁),完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺动脉,左、右肺动脉主干扩张,血管断面细小、缺支,堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛赛克征(mosaic perfusion), 肺梗死灶及胸膜改变等。 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像与肺动脉造影相似,结果 令人满意。,肺动脉造影,是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈和排空延迟。 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉高压的患者,致残率为1,死亡率为0.010.5,因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考虑。,下肢深静脉检查,PE的栓子约7090来自下肢深静脉。有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志,故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘米有诊断意义。,血清D二聚体测定,D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物,诊断的敏感性很高,但特异性不强,因手术、炎症、外伤及心肌 梗死等D二聚体也可增加。其意义是小于500ug/L提示无急性PE存在,有排除诊断的价值。,危险分层,伴有休克或低血压临床表现的患者，无论是否伴有右室功能不全表现的超声心动图证据或肌钙蛋白增高均属于高危患者，其死亡率高于15%。 无休克或低血压临床表现，但超声示右室功能不全和（或）肌钙蛋白水平升高者为中危人群，其死亡率约3%-15%。 若患者无休克或低血压临床表现，且同时无右室功能不全的超声学证据或肌钙蛋白水平升高者为低危人群，其死亡率低于1%。,临床评估,Gestall 方法：整体直观评估 日内瓦预后评估指数：为8点（分）得分系统，有6个预后不良指标：癌症和低血压各为2分；心力衰竭、既往有深静脉血栓（DVT)形成、动脉低氧血症及血管超声检查证实有DVT各为1分。积分越多预后越不好。,治疗,一般处理：,密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。 使患者安静,绝对卧床(23周), 建立有效抗凝治疗者卧床时间可适当缩短 吸氧 胸痛重者可给止痛剂 保持大便通畅,勿排便用力 应 用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防PE并发感染。,急救措施,合并休克者给予多巴胺510ugkg-lmin-1、多巴酚丁胺3.5-10.0ugkg-lmin-1等 迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤动等。 同时积极进行溶栓、抗凝治疗,争取病情迅速缓解。 需指出,急性PE 80死亡者死于发病后2小时以内，因此治疗抢 救须抓紧进行。,高危患者溶栓治疗,指征是：1)大块PE； 2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的次大块PE引起循环衰竭者。 溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞,愈早愈好,2周以上也可能有效。 我院常用的成人溶栓方法：尿激酶2万U/kg/2h,静脉滴注；rt-PA50l00mg2h, 静脉滴注。 溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法林治疗，后者达到目标值后停用肝素。,溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血,两个月内的颅内出血,颅、脊柱术后。 相对禁忌证主 要的有10天内外科大手术、分娩,近期严重胃肠道出血,肝肾功能衰竭,严重创伤及高血压患者收缩压 26.7kPa(200mmHg),舒张压14.7kPa(110mmHg)； 次要的有心肺复苏,左房血栓,感染性心内膜炎,肝肾疾病,出血性疾病,妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。,中危患者溶栓？抗凝？,意见不一致 据我院经验，用尿激酶2万U/kg/2h和rt-PA50l00mg2h溶栓方案安全有效，如无禁忌症，应积极实施溶栓疗法，以尽快恢复肺组织灌注和右心功能，并减少肺栓塞复发。,低危患者抗凝治疗,常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴注,负荷剂量为20003000IUh,继之 7501000IUh或15201Ukg-1.h-1维持,根据部分促凝血酶原激酶激活时间(aPTT),调整剂量。亦可 应用低分子量肝素。肝素一般与华法林合用5天以上，国际正常化比率至2.02.5之间后，然后停用 肝素治疗。 亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期手术及有潜在出血性疾病患者忌用。,心力衰竭的治疗,当右房压升高,有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、抗醛固酮制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。,介入治疗,用猪尾旋转导管破碎巨大PE或抽吸取栓,同时也可并用局部溶栓药。48小时后肺动脉平均压明显下降,有效率为60,死亡率