2016肝硬化最新课件指南.ppt

肝硬化,消化内科：贾晨,什么叫肝硬化？,肝硬化定义,由一种或多种病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。,以门脉高压和肝功能减退为特征性表现的慢性肝病。,肝脏的生理功能,肝硬化的病因,发病机制和病理,肝硬化组织学特点： 肝小叶结构消失或破坏 假小叶形成。 由几个不完整的肝小叶构成，内含03支中央静脉 再生肝细胞结节构成，细胞排列极不规则 肝细胞变性、坏死和再生,发 病 机 理：,正常肝脏组织,肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成,再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲 门静脉 肝静脉 肝动脉,门脉高压形成,发 病 机 理,假小叶形成,小支关系失常 交通吻合支形成,镜下典型病理改变-纤维增生与假小叶,病 理,大结节性肝硬化 D: 1-3cm 见于肝炎后,小结节性肝硬化 D: 3-5mm 最常见,病 理,再生结节不明显性 结缔组织增生明显 见于血吸虫病,大小结节混合性,临床表现,代偿期 症状轻、缺乏特异性,失代偿期 症状显著,界限不清,肝、脾轻度肿大,肝功能基本正常,乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛,临 床 表 现：代偿期,症 状：,体 征：,实验室检查：,临床表现：失代偿期,肝功能减退的临床表现：,消化道症状,消瘦,乏力,肝病面容,黄疸,纳差,全身症状,临床表现：失代偿期,肝功能减退的临床表现：,消化吸收不良：荤食后易泻 营养不良：重时可因衰弱卧床不起 黄疸：多为肝细胞性黄疸，提示肝细胞坏死 出血和贫血：凝血因子减少、脾亢等所致 内分泌失调 不规则低热：感染或肝脏对致热因子灭活降低 低蛋白血症,性激素：雌激素增多，雄激素减少。肝掌、蜘蛛痣、毛发脱落、男性女乳、月经失调。 肾上腺皮质功能：皮肤色素沉着、面色黑黄、晦暗无光。 抗利尿激素：腹水。 甲状腺激素：总T3、游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者亦低。,手掌大、小鱼际肌和指端部发红称肝掌,蜘蛛痣,图示肝掌和蜘蛛痣,腹水 门-腔侧支循环开放 脾功亢进及脾大,门静脉高压,腹水,腹水：肝功能减退和门脉高压共同导致钠、水潴留。 、门静脉压力增高。PVP300mmH2O 、有效血容量不足。抗利尿激素分泌增多。 、低蛋白血症。30g/L 、继发性醛固酮增多。致肾钠重吸收增多 、淋巴液生成过多。,腹水,腹水及腹壁静脉曲张,腹 水,蛙状腹,门静脉压力增高，超过1.96kpa(200mmH2O)时) 食管胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流,侧支循环开放,常为中度脾肿大，部分可达脐下 主要原因为脾脏淤血。 上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。 脾肿大常伴有白细胞、血小板和或红细胞减少，称为脾功能亢进。,脾亢,肝硬化的主要诊断依据是： 病史 病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。 肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。 肝功能减退。 门静脉高压的临床表现。 肝活检有假小叶形成。,诊断,一、 血常规 代偿期多正常，失代偿期可有贫血。 、 尿常规 多无变化，黄疸时有胆红素。 二、肝功能试验 代偿期正常或轻度异常。 失代偿期 ALT ，AST 。 血清白蛋白 。 球蛋白 。 凝血酶原时间PT延长。 胆红素代谢障碍。,实验室和其他检查,（1）反映肝实质损害的指标 主要包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等。、 其中ALT是最常用的敏感指标，1%的肝细胞发生坏死时，血清ALT水平即可升高1倍。AST持续升高， 数值超过ALT往往提示肝实质损害严重，是慢性化程度加重的标志。,实验室和其他检查,肝功能检查,（2）反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标 主要包括：总胆红素（TBil）、直、间接胆红素、尿胆红素、尿胆原、血胆汁酸（TBA）、谷氨酰转肽酶（GT）及碱性磷酸酶（ALP）等。 肝细胞变性坏死，胆红素代谢障碍或者肝内胆汁淤积时，可以出现上述指标升高。 溶血性黄疸时，可以出现间接胆红素升高。,实验室和其他检查,肝功能检查,（3）反映肝脏合成功能的指标 主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱脂酶及凝血酶原时间和活动度等。 长