病生水电解质紊乱.ppt

概念：过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 体腔内积聚-积水 水肿：血清钠正常,三、水肿,水肿的分类,按累及范围：局部性水肿；全身性水肿 按发病原因：肝性水肿；心性水肿；肾性水肿 按水肿发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿,水肿的发生机制,血管内外交换失衡 -组织液的生成大于回流 机体内外液体交换失衡 -水钠潴留,细胞内液,组织间液,血 浆,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体 渗透压,组织间 静水压,组织间胶体 渗透压,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,25mmHg 17mmHg, 8mmHg,淋巴管,毛细血管 血压,血管内外液体交换失衡的环节,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,组织间静水压,组织间胶渗压,淋巴管,Pcap,水肿,毛细血管流体静压升高,毛细血管管壁通透性升高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,静脉压升高,毛细血管流体静压增高,Cap有效率过压升高,组织液生成回流,超过淋巴回流代偿,举例： 右心衰-体静脉升高全身水肿 左心衰-肺静脉升高肺水肿,取决于血浆白蛋白浓度,蛋白质丢失过多,蛋白质合成障碍,蛋白质消耗增加,血浆胶体渗透压下降,炎症,血浆蛋白-组织间隙,微血管壁通透性增加,微血管壁通透性增加,血浆胶体渗透压下低; 组织胶体渗透压升高,有效胶体渗透压降低,水肿液在组织间隙积聚,淋巴回流障碍,丝虫病,乳腺癌,象皮肿,相应部位水肿,淋巴回流障碍,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,滤过率下降,滤过率下降,滤过率正常,重吸收 钠、水正常,重吸收 钠、水增加,重吸收 钠、水增加,体内外液体交换障碍水钠潴留,60-70%,1%,球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加,体内外液体交换障碍水钠潴留,体内外液体交换平衡失调球管失衡,取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积,有效循环血量减少,广泛肾小球病变,肾小球滤过率下降,体内外液体交换平衡失调球管失衡,近曲小管重吸收钠水增多,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,肾小管重吸收钠水增加,肾内血流重新分布,肾内血流重新分布,近髓肾单位,交感神经兴奋,皮质肾单位,肾小球过滤减少,肾小管重吸收增加,球管失衡,滤过为主,重吸收为主,肾小球FF,心房钠尿肽,近曲小管重吸收水钠,肾小管周围毛细血管血液浓缩,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,近曲小管重吸收钠水增多,醛固酮,肾小球的滤过率/肾血浆流量,肾小管重吸收增多,抗利尿激素,醛固酮,分泌增多,有效循环血量减少,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,灭活减少,RAAS兴奋,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,抗利尿激素分泌增多,球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加,体内外液体交换障碍水钠潴留,毛细血管流体静压升高,毛细血管管壁通透性升高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,血管内外液体失衡组织液生成过多,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,水肿对机体的影响,全身性水肿的分布特点,重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,显性水肿 隐性水肿,水肿的特点,漏出液 渗出液,毛细血管管壁的通透性不同,是否出现自由水,心性水肿 眼睑水肿 腹水,水肿对机体影响,有利,稀释毒素 运送抗体,不利,颅内高压，脑疝 喉头水肿 肺水肿呼吸困难,思考题： 由右心衰竭引起身体下垂的部位发生的水肿有哪些机制参与其中？,第三节 钾代谢紊乱,1、正常钾代谢 1.1 钾的分布,1.2 钾的平衡,2、钾代谢障碍,1.3 钾的生理功能,2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）,2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）,第三节 钾代谢紊乱,1、正常钾代谢 1.1 钾的生理功能,1.2 钾的分布,2、钾代谢障碍,1.3 钾的平衡,2.1低钾血症,2.2高钾血症,钾的生理功能,维持新陈代谢,1,保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成,2,调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡,3,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外2%,血清钾（3.55.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),正常钾代谢,摄入(intake)： 食物，主要由肠道吸收 排泄(excretion): 尿（80%90） 汗液 粪便 排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排,正常钾代谢,跨细胞转移,肾调节,正常钾代谢,泵-漏机制,钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞,Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,细胞内泵出3个Na+，同时泵入2个K+。,漏,泵,影响因素,细胞外液钾离子浓度,胰岛素,、 -肾上腺素神经,体液酸碱度,1.跨细胞转移,通过H+-K+交换，影响K+的分布,细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h,2.肾的调节,肾小球滤过,近端小管的重吸收,远端小管和集合管的排钾,肾的调节,影响因素,醛固酮,远曲小管的原尿流速,肾小管上皮细胞内外跨膜电位差,酸碱平衡,3.肾衰时，结肠的排钾10%34%,4.汗液排钾,2.肾的调节90%,1.跨细胞转移,正常钾代谢,第三节 钾代谢紊乱,1、正常钾代谢 1.1 钾的分布,1.2 钾的平衡, 2、钾代谢障碍,1.3 钾的生理功能,2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）,2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）,低钾血症,低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L. 但机体含钾总量不一定减少。,原因和机制,1.钾摄入不足 摄食明显减少时 2.钾向细胞内转移增多 碱中毒、胰岛素、毒物、低钾性周期性麻痹 3.钾丢失过多 经肾脏排泄过多 经胃肠道失钾 经皮肤丢钾,大量使用利尿剂,远端肾小管流速增加,醛固酮分泌过多,肾小管性酸中毒,镁缺乏,对机体影响,1维持新陈代谢,2保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成,3调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡,对机体影响,对心肌生理特性的影响 心肌电生理特性改变的心电图表现 心肌功能损害的具体表现,对心血管系统的影响,对心肌生理特性的影响,兴奋性升高 传导性下降 自律性升高 收缩性升高,兴奋性升高,细胞外钾离子,细胞膜对钾离子通透性降低,细胞内钾离子外流受阻,静息电位绝对值降低,兴奋性升高,细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em) 与阈电位(Et)的关系,传导性下降,静息电位,0期除极化的速度和幅度,传导性下降,自律性升高,细胞外钾离子,舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低,细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加,自动除极化的速度加快,自律性升高,收缩性升高,细胞外钾离子,复极化2期细胞膜 对钾离子通透性降低 对钙离子通透性升高,细胞内钾离子外流受阻 钙离子内流相对增加,兴奋收缩偶联增强,收缩性升高,对心肌生理特性的影响 心肌电生理特性改变的心电图表现 心肌功能损害的具体表现,对心血管系统的影响,心肌电生理特性改变的心电图表现,3相复极化钾离子外流受阻-复极延缓T波低平,出现U波 2相平台期由钙离子内流和钾离子外流-钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多-ST段下移。 自律性+心率增快房性、室性期前收缩、窦性心动过速、阵发性心动过速 传导性QRS波增宽,对心肌生理特性的影响 心肌电生理特性改变的心电图表现 心肌功能损害的具体表现,对心血管系统的影响,心律失常 自律性增高所致 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症时-洋地黄与钠钾泵亲和力增高-心律失常,心肌功能损害的具体表现,对神经和肌肉兴奋性的影响,细胞外钾离子,静息电位负值加大,超级化阻滞,细胞内钾离子外流增多,兴奋性降低,细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em) 与阈电位(Et)的关系,中枢抑制 骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。呼吸肌麻痹 胃肠道运动功能减退：肠鸣音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。 慢性低血钾：机体代偿，上述表现不明显。,对神经和肌肉兴奋性的影响,对机体影响,对肾脏的影响,肾小管上皮肿胀、增生,多尿,cAMP生成障碍有关,尿浓缩障碍,集合管对ADH缺乏反应,对机体影响,对酸碱平衡的影响,碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢离子进入细胞内碱中毒 反常性酸性尿：碱中毒患者尿液呈现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。,低钾血症,Na+-k+交换减少,尿中H+增多,Na+-H+交换增加,肾小管上皮细胞内缺钾,低血钾的防治原则,防治原发病 口服补钾 静脉补钾：“见尿补钾” 严禁静脉注射钾,高钾血症,高钾血症：血清钾浓度大于5.5 mmol/L。,原因和发生机制,钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血 钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物（洋地黄药物）；高钾性周期性麻痹 肾排钾障碍：肾功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴钾利尿药过多使用,对机体的影响,主要危害,引起室颤和心跳停止。 对心肌电生理的影响 心电图的表现,对心肌的影响,心肌兴奋性先升高后降低 传导性降低 自律性降低 收缩性减弱,对心肌电生理的影响,T波高尖 P波压低、增宽或消失，P-R间期延长；QRS波振幅降低、增宽 多种类型的心律失常心电图,心电图的表现,低钾血症,高钾血症,传导性下降-窦性心动过缓、停博 传导性降低传导阻滞-室颤 引起室颤和心跳停止。,多种类型的心律失常心电图,对机体的影响,对神经和肌肉组织的影响,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,急性高血钾轻度,Em,对神经和肌肉组织的影响,急性高血钾重度,严重高钾,Em显著,钠通道失活,去极化阻滞,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,慢性高钾血症,K+i也升高,K+iK+e变化不明显,兴奋性无明显改变,对神经和肌肉组织的影响,对机体的影响,对酸碱平衡的影响,酸中毒：高钾血症-细胞外钾离子进入细胞内；细胞内氢离子进入细胞外酸中毒 反常性碱性尿：酸中毒患者尿液