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水肿 Edema 翁文波 余姚卫校,第二节 水肿,目的：熟悉水肿的概念、发生的机制及常见水肿类型的特点 重点：水肿的发病机制,水肿,水肿(Edema),1概念 过多的液体积聚在组织间隙或体腔。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。,心源性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、淋巴水肿等,(1)按原因,皮下水肿、喉头水肿、视乳 头水肿、肺水肿、脑水肿,(2)按部位,局部性(local edema) 全身性(anasarca),(3)按范围,水肿的分类及特点,(4)按水肿液存在状态,显性水肿 又称凹陷性水肿 当水分增加，组织间游离液体明显增多，水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压后游离液体向按压点周围散开，出现不能立即消失的凹陷,隐性水肿：组织间隙中水分增多时，首先以凝胶液体增加为主，此时检查时，皮下水肿不明显，但体重可增加10%甚至更多,第一节、水肿发生机制,（一）血管内外体液交换失平衡 组织液生成过多 （二）体内外体液交换失平衡 水钠潴留,(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,组织流体静压 (-0.87kPa),影响组织液生成回流的基本因素,组织胶渗压 (0.67kPa),二、血管内外液体交换失平衡：,影响因素： 毛细血管流体静压增高：右心衰（全身性 水肿）、 左心衰（肺水肿）、肝硬化（腹水）、 V血栓或肿瘤等（局部水肿） 血浆胶体渗透压降低 蛋白质合成障碍：营养不良、肝病 蛋白质丧失过多：肾病 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病 血管壁通透性增加:炎症(炎性水肿) 淋巴回流受阻：乳癌根治术， 丝虫病（象皮肿）,(2)体内外液体交换平衡失调,概 述,肾脏结构 肾脏的功能,一、肾脏结构,（一 ）解剖学结构,肾脏,髓质,皮质,肾小球,肾小管,肾锥体,髓袢,集合管,肾单位,（二 ）肾脏的组织学结构,1、肾小球:毛细血管球、肾小囊,2、肾小管:近端小管、髓袢、远端小管,（三 ）肾脏的血供,3、集合管,肾动脉血流来自于腹主动脉,以每克 组织计算，肾脏是全身血流量最多的器官,二、肾脏的生物化学功能,尿液的生成 肾小管的内分泌功能,重要生化功能,（一）尿液的生成,1、肾小球滤过,血液 肾小球滤过 肾小管重吸收 肾小管与集合管分泌 尿液,血液流经肾小球毛细血管网时，血液中的水、小分子溶质和分子量较小的血浆蛋白质，均可以通过肾小球滤过膜进入肾球囊的囊腔中，形成原尿。,影响原尿生成的因素,肾小球滤过膜的通透性 有效滤过压（effective filtration pressure） 肾血流量（renal plasma flow）,2肾小管重吸收,（1）近端小管：肾小管的重吸收作用主要在此段进行。 （2）髓袢：此段在尿液的浓缩稀释中起重要作用。 （3）远端小管：此段参与机体对体液和酸碱平衡的 调节，在维持机体内环境的稳定中起重要作用。,经过肾小管的重吸收以后，最终进入集合管的滤液不到原尿的2。,3肾小管与集合管分泌,（1）H+、K+、NH4+ ：为肾小管与集合管分泌的机体 正常代谢产物 ； （2）对氨基马尿酸、肌酐等都是正常机体代谢产物， 既能从肾小球滤过，又能从肾小管、集合管分泌。 泌 （3）进入体内的一些外来物质，如酚红、青霉素等药物 也由肾小管与集合管分泌到尿液中。,肾小管和集合管的上皮细胞能够将细胞或血液中的 一些物质转运到管腔中,（二）肾脏的内分泌功能,1肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （升压系统） 2激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 （降压系统） 3促红细胞生成素（erythropoietin，EPO） 41，25-二羟维生素D3,(2) 体内外液体交换平衡失调,1.肾小球滤过率（GFR）下降,2.近曲小管重吸收钠水 ,3.远曲小管和集合管重吸收钠水 ,球管失衡,(decreased glomerular filtration rate),滤过面积:急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 有效循环血量：引起血流重新分布,1.肾小球滤过率（GFR）下降,90%,10%,当有效循环血量减少时，可发生肾血流重新分布的现象。其机制有： 肾皮质交感神经丰富； 肾皮质肾素含量较高而形成的血管紧张素II也较多； 同时肾皮质血管对缩血管物质更敏感。所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，血流量相对减少，而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增加，导致球-管失衡。,心房钠尿肽（ANP）分泌：有效循环血量，心房的牵张感受器兴奋，（ANP）分泌 肾小球滤过分数（FF） ：有效循环血量，出球小动脉收缩入球小动脉， FF=GFR/RPF FF 肾小管周毛细血管蛋白浓度 渗透压+ 流体静压,2.近曲小管重吸收钠水 ,近曲小管重吸收钠水,醛固酮： 主要是重吸收钠 通过球旁器的致密斑，监测Na+的量 保钠排K+，维持Na+浓度的稳定 ADH（抗利尿激素）： 主要重吸收水 监测左心房壁和大血管的容量感受器 及渗透压感受器（下丘脑），监测晶体渗透压、循环血量、动脉压,3.远曲小管和集合管重吸收钠水 ,体内外液体交换平衡失调机制可概括为：,滤过膜的改变+有效循环 血量,血流重新分布 ANP FF 醛固酮 ADH,3.常见全身性水肿的 发病机制及特点,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,（一）特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,胃肠肝淤血,蛋白吸收合成,血浆胶渗压,淋巴回流受阻,静脉回流障碍,肺水肿,概念：过多的体液积聚于肺组织（包括肺泡和间质） 特点及影响 ：肺泡壁及肺泡腔内充满水肿液，肺顺应性及肺血容量下降;肺泡膜厚度增加影响气体交换，PaO2 CO2 等,（二）机制,肺V回流受阻 多见于：二狭或左心 衰肺V各种原因的阻塞 肺血容量增多 短时间内输入液体过多 微血管通透性增高 如： 炎症、毒气休克、ARDS、血管活性物质增多，如组胺、激肽等 肺淋巴回流受阻 如：矽肺，肺癌等,脑水肿,概念：脑细胞、脑间质、脑室内液体增多，引起脑容积增大和重量增加。 脑积水：脑室内液体增多,二、机制,血管源性水肿：各种原因导致血管通透性上升 细胞毒性水肿：缺血、缺氧；中毒 等 间质性水肿：肿瘤或炎症阻塞大脑导水管，引起脑脊液循环障碍，室内压升高，脑脊液进入周围白质,一、临床特点及对机体的影响,颅高压症状及N细胞功能障碍 表现为：颅高压症状：头痛、恶心、呕吐意识障碍，甚至失明、失语、偏瘫等 严重者：脑疝，压迫延髓引起死亡,肝性水肿,肾性水肿,先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。肾炎性水肿：一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为非凹陷性（图2-14）。 肾病性水肿：眼睑及全身性水肿。凹陷性。,营养不良性水肿,白蛋白合成、分解。多为全身性水肿,淋巴性水肿,炎性水肿,三、对机体的影响,取决于水肿发生的部位、程度、发展速度和持续时间。,水中毒,又叫高容量性低钠血症 概念：Na+130mmol/l, 渗透压280mmol/l 原因：1、摄入过多 2、排出减少 影响：细胞内水肿 N系统：头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、嗜睡等,思考题：,水肿的机制？,谢 谢！,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,血液流体静压（BHP） 60 mmHg out,胶体渗透压 (COP) -32 mmHg in,肾小囊内压 (CP) -18 mmHg in,肾小球有效滤过压(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,肾小球滤过率（glomerular filtration rate ,GFR）,一、衡量肾小球滤过能力的指标 1、肾小球滤过率 GFR 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 GFR与体表面积有关。衡量肾功能指标。 S=1.73m2的正常成年人,