水电解质酸碱平衡.ppt

水、电解质、酸碱平衡,同济大学附属同济医院 陈 亚 清,体液,水+溶质, 约占体重60%,ECF,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,概 述,第三间隙液： 组织间液中有极少一部分存在于密闭的腔隙中（如胸腔、腹腔、颅腔、关节囊等），这部分特殊的体液称第三间隙液。由于这部分液体是由上皮细胞产生的，因此又称跨(透）细胞液。,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,溶质分电解质和非电解质,体液中的电解质,阳离子,阴离子,ECF,Na+,K+ Ca+ Mg+,Cl- HCO3-,SO42- HPO42- 有机酸,ICF,K+,Mg+ Na+ Ca+,有机磷酯 蛋白,SO42- HCO3- Cl-,以mEq/L计算，ECF和 ICF的阳离子总数=阴离子总数。 保持电中性,体液的渗透压（280310mmolL ）,溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。,血浆渗透压可用容积（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）表示 血浆渗透压=2Na+ +BG+BUN 有效渗透压= 2Na+ +BG 正常范围为280310mmol/L 低于280为低渗 高于310为高渗 Na+是维持血浆平衡的主要因素，BG及 BUN明显增高时可导致高渗,水、 电解质平衡调节,饮水 10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500ml,2500ml,正常成人每日水的出入量,水、 电解质平衡调节,水摄入通过神经调节渴感 有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢 高渗状态 水排出通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾调节,体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,垂体,血浆渗透压 血容量,远曲小管,重吸收水 水平衡,肾上腺 皮质,血容量 血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,急性血容量,集合管,钠重吸 抗醛固酮 抗ADH,日需要量 1500ml 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手,钠平衡：,多摄多排,少摄少排,不摄不排,水平衡：,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,水、钠平衡紊乱,第一节,容 量 不 足,称低容量血症. 真性容量不足:指水钠排泄超过摄入,引起细胞外液量不足.,(一)真性容量不足,病因及发病机制 水钠 摄入不足 排泄增多,肾性,非肾性,1.肾性病因, 水钠均丢失: 多见 原 因 利尿剂 渗透性/溶质性利尿 肾小管-间质疾病 急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期 慢性肾功能不全 醛固酮减少症 水丢失为主: 原 因 垂体性+肾性尿崩症,2.非肾性病因,原 因: 胃肠道丢失 皮肤丢失 呼吸道丢失 出血,(二)不伴体液丢失的循环血容量不足,原 因: 各种原因的心排量降低 血容量增加 细胞外液再分布异常,临床表现,原发病表现 组织灌流不足、肾脏、血流动力学代偿反 应；严重快速体液丢失 低血容量休克 体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动 过速,失代偿,诊 断,容量不足的诊断及程度判断 血钠和血浆渗透压改变情况 原发病因的鉴别诊断,容量不足失代偿 ： 脉搏细速、心率加快 坐卧位舒张压10mmHg （可靠指标） 中心静脉压 较好反应有效血容量 ( 8 12 cmH2O ) 与心排量不足鉴别 ：生理盐水500ml/1-3h 脉搏、心率、尿量异常明显减轻 血容量不足 尿崩症及肾功能不全 ：尿渗透压 450mOsm/L， 尿比重 1.015,可除外,治 疗 目 的： 补充有效的循环血容量； 恢复水、 钠平衡 补液量： 依据已经丢失量和将继续丢失的 量。已丢失量的估计根据体重、血细胞比容的变化计算，结合临床表现的严重程度。 失水量（ml）目前血细胞比容原血细胞比容/原血细胞比容体重（Kg） 0.21000,补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同 （一）5GS 不含电解质分布均匀静滴1L 75ml （二）0.9NS 分布细胞外液静滴1L 200ml （三）胶体溶液补充更多 （四）血钠 N/轻度降低 首选NS/复方氯化钠液 严重低钠 高渗钠(3.0NS) 严重高钠伴血容量不足 先补充（NS）血容量、缓慢降钠，后5GS （五）失血后贫血和有效血容量不足 先输血/胶体溶液,补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定 1. 途径 轻度尽量口服或鼻饲，必要时严重者：静脉补充 2. 补液速度 先快后慢。 重症者：快！开始48小时补充液体总量 1/31/2；24小时内补充液体总量 1/22/3,注意事项 记录24小时出入量 密切监测生命体征和电解质、酸碱度 大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以12c2为宜 补钾时，宜在尿量30ml/h后进行，一般浓度为3，当尿量大于500ml/d时，日补钾量可达1012 纠正酸碱平衡紊乱,容 量 过 多,定义： 体内总水含量增多，常伴总 钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。,病因及发病机制 （一）细胞外液再分布异常 全身静脉压升高: 右心功能不全、缩窄性心包炎 局部静脉压升高: 左心功能不全致肺静脉压升 高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞 血浆胶体渗透压下降: 各种原因的低蛋白血症 淋巴回流受阻: 肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞 混合性因素: 肝硬化腹水 门静脉高压、低蛋 白血症等,（二）水钠排泄减少 肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合 征、SIADH 。总水含量和循环血量均增加,临床表现,原发病的表现 - 显著 循环血容量 - 急性肺水肿，尤老年心脏病者 渗透压改变明显 脑细胞脱水或脑水肿相应神经系统体征,诊 断,原发病的诊断 循环血容量状态的判断 钠渗透压的变化：原发病的诊断和治疗重要帮助 伴有电解质及酸碱平衡紊乱的识别,治 疗,原则：限制水钠摄入，增加水钠排出 循环血容量不足时首先纠正 （一）限制水钠摄入 钠5-6g/d，入水量前日出水量的500ml 伴低钠血症 ： 补充钠盐， 同时给袢利尿剂,（二）水钠排出 首选利尿剂和脱水剂 袢利尿剂 脱水剂 强 20甘露醇 250-500ml/天,最常用,两者可联合使用，增强排水钠作用,（三）增加组织间液回流 白蛋白应用慎重 注意有效血容量的不足,低 钠 血 症,概 念： 血清钠135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，常伴有血渗透压下降 分 类： 1. 低容量性低钠血症 2. 正常容量性低钠血症 3. 高容量性低钠血症,低容量性低钠血症 特征: 失钠 失水 血钠浓度 血浆渗透压,135mmol/L 280mmol/L,细胞外液量减少，也称低渗性脱水,(1)原 因,体液排出, 单纯补水, 经消化道 经皮肤,体腔积聚 经肾 醛固酮分泌 对醛固酮反应性 利尿剂、脱水剂 肾实质病变、小管性酸中毒, ,肾内“自、由水”产生 ，重吸收,(2)对机体的影响,代偿,失代偿,正常容量性低钠血症 特征: ECF正常 血钠浓度 血浆渗透压,135mmol/L 280mmol/L,体内总钠含量可不减少,(1)原 因,1）AVP分泌增多：最常见病因，SIADH 恶性肿瘤； 中枢神经系统疾患； 严重肺疾患； 应激；某些药物等,2）大量补充水或低钠溶液： 精神性烦渴 药物：吗噻嗪 低钠饮料啤酒 3）其他：甲状腺功能低下,(2)机 制,高容量性低钠血症 急性水中毒,特征: ECF与ICF量；低渗,（1）原 因,水肿性疾病：心衰、肝硬化腹水、 肾病综合症 急慢性肾功能衰竭， + 进水过多：SIADH补充水或低钠溶液过多,水潴留使体液量明显增多。,（2）对机体的影响,严重低钾 细胞内外K-Na 加重低钠,临床表现 神经系统症状（脑细胞水肿）：主要表现 严重度：血钠下降速度程度 早期：无症状；渐出现恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝 血Na 快速 0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡 慢性低钠（ 48h）：临床表现轻或缺如，血Na 115120mmol/L，仍可无明显症状,诊断及鉴别诊断,突发原因不明的神经系统症状，须做血钠测定 诊断思路： 排除假性低钠血症 判断病情严重性 原发病的鉴别诊断,治 疗,原 则： 血钠下降的速度和程度 容量状态 根据 临床表现 基础疾病 主要措施： 补钠、 停止补水低钠溶液 促进水的排泄,钠需要量计算公式： 血Na （mmol/L）(目标血Na 浓度-实际Na 浓度)*体重*06 补钠步骤及注意事项: 6h内血钠升高近10mmol/L或升高达120-125mmol/L;3%Nacl1-2ml/h; 3%Nacl溶液+襻利尿剂,可快速纠正低钠,病情稳定后,降为05mmol/Lh 24-48h或更长时间,血钠渐恢复正常,容量正常和容量过多,必须同时应用襻利 尿剂 密切注意血钠的浓度、容量状态的判断，评估疗效和防止副作用 低钠血症纠正过快，脑桥的脱髓鞘病变：行为异常、共济失调,急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神经系统症状- 立即治疗 严重低钠血症急性期治疗血钠升至120-125mmol/L症状缓解、 无症状的轻度低钠血症、慢性低钠血症- 限制水或低钠溶液的补充 血液净化治疗-容量过多、心功能不全、不能耐受较大量的液体输入、肾功能不全对利尿剂无良好反应 原发病的治疗- 重要,高 钠 血 症,特 点： 血清钠浓度145mmolL， 均伴有血浆渗透压的升高。 体Na+ 总量有减少、正常和增多之 分 。 分 类： 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症,低容量性高钠血症 特征: 失钠 失水 血钠浓度 血浆渗透压,145mmol/L 310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均 减少，又称高渗性脱水 在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症 。,(1)原 因,失水为主,入水,出水,经消化道：,经皮肤 、肺：,经肾 ADH分泌? 对ADH反应性? 渗透性利尿,：中枢性尿崩症 ： 肾性尿崩症,失钠失水,水源断绝、不能饮水、医源性补液 渴感障碍,(2)对机体的影响,代偿,蛛网膜下腔出血,失代偿,防 治,（l）防治原发病，去除病因； （2）补水； （3）适当补给 Na+和K + ；,补水为主补钠为辅,正常容量性高钠血症,特 征 : 血钠，ECF量正常,(1)原因,CNS受损下丘脑病变,(2)机制,渗透压感受阈值口渴中枢敏感性 钠在高浓度上维持平衡,(3) 对机体的影响,中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗细胞 脱水脑和蛛网膜下腔出血,(4) 防 治,防治原发病； 补充水分以降低血钠。,高容量性高钠血症,特征: 体钠真性增多、血容量和血钠均增高,(1)原因,钠摄入 医源性： NaHCO3输入 钠摄入过多 钠排除 肾功能损害、醛固酮增多症?,(2)对机体的损害,细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍,(3)防 治 防治原发病； 肾功能正常者可用强效利尿剂； 肾功能低下或对利尿剂反应差者， 或血清Na+浓度20 mmol/L患者， 可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。,诊断及鉴别诊断(高钠血症),原发病的诊断 高钠血症程度 容量状态 危及生命的紧急情况 近期补液及丢失情况 用药史，口渴出汗多尿腹泻低血压或水肿 神经系统体检重要、尿量尿渗透压等,高钠血症防治,原则：积极控制原发病 控制钠摄入或钠输入过多 低血容量性和正常容量性高钠血症：主要 治疗原发病阻止水的进一步丢失；补充足 够的水；适当补充钾和磷,液体的选择： 低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液 轻、中度高钠血症，直接用0.6或0.455葡萄糖 正常血容量性高钠血症：足够的饮水；5葡萄糖、0.45NS，（利尿剂，尤肾功能不全）,高钠血症：停止钠盐补充 襻利尿剂或5GS 严重高钠血症，尤肾功能不全、 容量过多、利尿反应差血液净化治疗 注意事项： 血钠、血浆渗透压、判断容量状 态,补液量的计算： 已缺失的液体量正丢失的液体量 急性高钠血症：水丢失量体重下降值 慢性高钠血症：水丢失量（L）=实际血钠浓度140/140实际体重0.5（女0.4）,补液速度： 血钠下降过快 忌 适宜速度：血钠下降0.5mmol/h 10mmol/h; 24h12mmol/L; 计算的补液量：4872h补足, 6-8h 补1/3 24h总量1/2 余下部分2448h内补足,第二节 钾代谢紊乱,概 述： 包括低钾血症和高钾血症 （1）低钾血症是血清钾浓度3.5mmol/L 的一种病理生理状态。 （2）高钾血症指血清钾5.5mmol/L的一种 生理病理状态。 体内钾可正常、增多或缺乏,钾的代谢特点,血清钾,3.5-5.5mmol/l,2%,静脉输入含钾液体,从食物中摄入,24g/日,肠90吸收,细胞内钾 98%,尿排出90以上,随粪、汗排泄,合成,分解,钾的2个平衡 外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布 钾的排泄 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATP酶,胰岛素 Na-K-ATPase , 进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 细胞外渗透压高 出 肌肉运动加强 出 机体总钾减少 出,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,钾主要生理功能 1. 维持细胞正常的生理功能 （神经系统的传导、新陈代谢） 2. 调节细胞内外渗透压及酸碱平衡 3. 保持细胞膜的静息电位,钾缺乏和低钾血症,概 念 低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/L的 一种病理生理状态。 钾 缺 乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏 急性低钾血症不伴钾缺乏 慢性低钾血症钾缺乏,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾 醛固酮 碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,低钾血症,1.钾摄入不足： 见于不能进食（如胃肠梗阻或 昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。（每日摄钾量小于3g，并持续2天以上),2.钾排出过多 1) 经胃肠道失钾： 消化液内的钾浓度约为血钾的24倍。 因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。,2) 经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响： （1）远端肾小管钠的重吸收 （2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量 （3）循环血中醛固酮水平 （4）尿的流速有关 （5）渗透性利尿,所以，以下情况可使肾排钾过多： （1）利尿剂 （2）重症糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒 （5）其他：低镁血症等。镁是Na+K+ATP酶的 激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多 3）经皮肤失钾,3. 细胞外钾转入细胞内 1)细胞外液pH值升高 2)过量胰岛素 3)家族性周期性麻痹 4). 大量细胞生成 5). 大量输注红细胞 4. 软 病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。,低钾血症对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,Na K OH,Ca Mg H,Ki,Ke,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,11,EmEk5 9.5log Ke/ Ki,- Em,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,T波低平 U波明显 S-T压低 QT间期延长,骨骼肌损害（酶，物质，形态） 血钾3.5mmol/L，可无症状 血钾3.0mmol/L，出现疲劳、软弱、乏力 血钾2.5mmol/L，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息； 血钾2.0mmol/L，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等,与细胞代谢障碍有关的损害,肾损害（形态，功能）,肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍， 口渴、多饮、夜尿多； 进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、 尿潴溜,消化系统表现 血钾3.0mmol/L恶心、呕吐、腹 胀、便秘，肠蠕动减弱 血钾2.5mmol/L肠麻痹麻痹性肠梗阻， 加重肝昏迷。 中枢神经系统表现 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、 嗜睡、昏迷,代谢紊乱表现 糖耐量异常；醛固酮,对酸碱平衡的影响： 低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的 H+移入细胞内，可引起碱中毒。,K+e 细胞内K+移出、H+进入细胞内 ECF H+ 肾小管重吸收HCO3 ECF HCO3 代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K+ 分泌K+ 排NH3+、排H+ 酸性尿 “反常性酸性尿”,总之临床表现： 取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重、酸碱失衡。个体差异大 累及电兴奋组织心脏肌肉为主 血钾3.0mmol/L出现症状 慢性、轻型低钾血症的症状轻或无症状 重型低钾血症往往症状很重，甚至致命,诊断低钾血症的临床思路: 判断是否低钾 是否摄入不足 尿钾测定 高血压、肾素、醛固酮、酸碱平衡、 AG等 详见下图：,防治原则 1.治疗原发病，去除病因，防止钾进一步丢 失。 2.补钾：每日尿量超过700ml方可补钾。见 尿补钾！ 补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点 滴。补钾“四不宜”原则： 不宜过多， 不宜过快， 不宜过早， 不宜过浓。, 补钾量 轻度(3.03.5mmol/L) K+ 100mmol( KCl 8g ) 中度(2.53.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g ) 重度(2.02.5mmol/L) K+ 500mmol(KCl 40g ) 一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜,补钾种类 饮食补钾肉、青菜、水果、豆类含钾最高 药物补钾 含钾量 氯化钾 1314 mmol/g 枸橼酸钾 9 mmol/g 谷氨酸钾 4.5 mmol/g L-门冬氨酸钾镁溶液 3.0 mmol/g,途 径 轻者鼓励进食，口服补钾，以氯化钾 首选，或用氯化钾控释片，或改用10% 枸橼酸钾或鼻饲补钾 严重者静脉补钾 速 度 静脉补钾以每小时2040mmol为宜 浓 度 含钾2040mmol/L或1.53.0g/L为 宜。,注意事项： 补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量700ml，每小时30ml则补钾安全 为预防高钾血症，钾浓度0.3%。病情严重且需限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管 难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症 补钾后加重原有低钙血症而出现抽搐，应补钙剂,高 钾 血 症,概 念 指血清钾5.5mmol/L的一种生理病理状态 体内钾可正常、增多或缺乏,原因和机制：,排出减少,从细胞内移出,摄入过多,假性高钾血症,肾脏,酸中毒,高血糖,Ins.不足,药物,周期性麻痹,细胞损伤,1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外） （1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFR 显著下降，尿量减少导致排钾减少。 （2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。 （3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。,2.细胞内钾转移至细胞外 （1）能量生成不足时：洋地黄中毒 Na+K+泵失灵，钾移出 （2）代谢性酸中毒：通过H+K+交换，使钾转移到 细胞外。 （3）高钾性周围性麻痹 （4）高渗状态，促K+溢出 DM血糖突然升高，可出现反常性高钾血症 （5）应用2肾上腺素能受体阻滞剂 （6）使用精氨酸、琥珀胆碱、麻醉药等药物,3.钾摄入过多 （1）外源性钾摄入过多：静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。如饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、 （2）内源性钾摄入过多：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液，如重度溶贫、 大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗、消化道出血、横纹肌溶解、血液透析等,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,高钾血症对机体的影响,轻度高钾,重度高钾,心电图变化 血钾5.5-6.5mmol/L,高尖T波 血钾78mmol/L, PR延长，P波 低平消失，QRS变宽，ST段与T波融合 血钾910mmol/L，正弦波，室颤、停搏,心电图变化,T波高耸 QT间期缩短,对骨骼肌的影响： 轻度高钾 肌细胞兴奋性增高，出现肌肉 震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。 重度高钾（ K+8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。,高钾血症,酸中毒,高钾血症,反常性碱性尿,组织细胞,血浆,肾小管上皮 细胞,肾小 管腔,K+,H+,H+,K+,H+,H+,H+,对酸碱平衡的影响,诊断及鉴别诊断,血清钾5.5mmol/L即可确诊 常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病 临床表现仅供诊断参考 心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标 注意原发病的确定 注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行,防 治,早期识别和积极治疗原发病 控制钾摄入 高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制， 治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾,减少钾的来源,停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物 供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾 清除体内积血或坏死组织 避免应用库存血 控制感染，减少细胞分解,对抗心脏和骨骼肌的毒性,（1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时， 钙剂慎重 （2）输入钠盐 （3）起搏、除颤,使钾进入细胞内 （1）葡萄糖胰岛素 静脉 一般用2550葡萄糖溶液，510葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注 （2）碱性溶液 （3）选择性2受体激动剂 ： 可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇,促进K排泄 1.利尿剂首选襻利尿剂 2.钠型交换树脂:肠道排钾 3.透析治疗：严重高钾血症伴明显功能损害对治疗反应不佳,血液 透析液 低钾 含NaHCO3 回到人体,第三节 酸 碱 平 衡,概 述(1),酸碱的来源及调节,1.来源,酸 挥发酸 固定酸,主要,糖脂完全氧化,蛋白氨基酸分解的硫酸磷酸,肺排,肾排,碱 有机酸盐 氨,概 述(1),酸碱的来源及调节,1.来源,主要,体液缓冲系统 1.碳酸氢盐系统：HCO3-/H2CO3 20:1,缓冲能力最强。 2.磷酸盐系统 3.血红蛋白系统 4.血浆蛋白系统 特点：含量多；反应快； 不彻底，直接受肾、肺调节,肺缓冲,肾调节,排酸保碱,细胞缓冲,RBC 肌细胞,反映酸碱平衡常用指标,1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 AB 4. buffer bases (BB) 5. base excess (BE) 6. anion gap (AG),常用指标,1. pH,动脉血正常值,7.357.45,意义:, 7.35 酸中毒, 7.45 碱中毒,正常,代偿性 混合型 无紊乱,H+的负对数。,单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况， 也不能判定紊乱的性质。,血液pH的确定,常用指标,2. PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,3346 mmHg (4.396.25kpa),意义,反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,常用指标,3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate),SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB: 反映呼吸因素影响,正常人,AB=SB,3. SB and AB,正常值,24 mmol/L（2127）,意义,AB=SB,PaCO2正常,ABSB,PaCO2增高,ABSB,PaCO2 减少,常用指标,常用指标,4. BB(buffer base),反映代谢性因素,5. BE(base excess),反映代谢性因素,常用指标,6. AG(anion gap),UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,6. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG固定酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),AG 对酸碱失衡意义不大,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,. 代谢性酸中毒(metabolic acidosis),单纯型,特征,1. 原因与机制,AG正常,1. 原因与机制,单纯型,AG型代酸,乳酸 酮体 外源性有机酸(如酸性药物)摄入过多,急、慢性肾功能衰竭,( 净丢失 ),单纯型,AG正常型代酸,酸性物质摄入过多,HCO3 再生成 RTA、 醛固酮 小管对醛固酮不敏感,2.对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心律失常,心收缩力,pH7.2,单纯型,(1)心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,血管扩张,2.对机体的影响,2.对机体的影响,单纯型,(2)CNS系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,（3）呼吸系统 Kussmaul呼吸,诊断和鉴别诊断,临床表现供参考；需结合病史、原发病的表现 实验室检查可确诊：血气分析PH、HCO3-、AB、SB、BB减少，出现碱缺失 四步骤：肯定代酸 呼吸代偿完全？ 检测AG，判断AG正常or AG升高，进一步鉴别,防 治,原则：积极防治原发病，纠正酸中毒，钾 代谢紊乱 措施： 一、危及生命情况的紧急处理：呼吸循环 支持 二、纠正酸中毒：补充碱性药物，乳酸、酮体等 酸中毒，PH7.2补碱 1.碱性药物的种类及选择原则 1)碳酸氢钠 最常用 2)乳酸纳 不作一线用药 3)三羟甲基甲烷 不含钠，用于需限钠患者 4)枸橼酸,枸橼酸钠(钾) 肝功能损害禁用,2. 碱性药物的补充,碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol （24实际血浆HCO3-浓度）0.6 体重 1). 起病缓急急性、慢性PH7.2,口服补碱为主 2). 病情轻重轻症者主要治疗原发病重症需 静脉补碱 3). 有机酸致AG 代酸，据原发病不同方法 PH7.1补碱 三.纠正其它代谢紊乱 低钾，高钾，失水或水过多,预期目标 急症者迅速补碱，但速度不宜太快 目标是CO2CP为20mmol/L，pH 7.2,. 代谢性碱中毒metabolic alkalosis,单纯型,特征,1. 原因与机制,利尿剂、上消化道H、Cl丢失最常见,单纯型,2. 对机体的影响,(