（推荐课件）超声诊断学-常见心脏病的超声.ppt

常见心脏病的超声诊断,1,2,.,心瓣膜病,3,二尖瓣狭窄,风湿性心瓣膜病是我国最常见的瓣膜疾病，由风湿热引起。病变可累及单个或多个瓣膜。最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉瓣较少累及。联合瓣膜病变中二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见,4,.,病理生理,二尖瓣狭窄时，舒张期血液流入左心室受阻，左房压力明显升高，发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩(左房扩大可引起房颤)，肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，导致肺顺应性下降（临床上出现劳力性呼吸困难，此时称左房失代偿期）。若压力上升过快过高，血浆和血细胞进入肺泡，临床将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右心室肥厚扩张，最终导致右室衰竭（称为右心室受累期）。单纯的二尖瓣狭窄不累及左心室,5,.,6,.,7,.,超声心动图检查的适应症,诊断为二尖瓣狭窄的患者，评估其血流动力学的严重程度（评估压力阶差，二尖瓣面积和肺动脉压力），评估伴发的瓣膜损害，评估瓣膜形态（以决定是否适合行经皮二尖瓣球囊成形术）。 已知二尖瓣狭窄，有症状和体征患者的再评估。 二尖瓣狭窄患者，当静息多普勒超声心动证据、临床证据、症状和体征不一致时，应行运动负荷超声心动图检查，评估平均压力阶差和肺动脉压力。 二尖瓣狭窄患者，应行经食道超声心动图检查，评估是否存在左心房血栓，对考虑进行经皮二尖瓣球囊瓣膜成形术的患者，进一步评估二尖瓣返流的严重程度。 当经胸超声心动图检查不能够提供二尖瓣狭窄患者充分的临床数据时，应行经食道超声心动图检查，评估二尖瓣形态和血流动力学情况。,8,.,9,.,隔膜型,大瓣和小瓣的边缘呈纤维性增厚、粘连，偶有钙化点，使瓣孔狭窄。 瓣膜的病变较轻，上下活动一般不受限制。 腱索偶有轻度粘连。 在听诊检查时，心尖区第一心音亢进、响亮、清脆，持续时间较短，伴有明显的开放拍击声；有心房颤动者较少。,10,.,隔膜漏斗型,除瓣孔狭窄外，大瓣本身尤其小瓣都有较严重病变，同时腱索也发生粘连、缩短，使瓣膜边缘和部分组织受到牵拉，形成漏斗状。 大瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制。 在听诊检查时，心尖区第一心音亢进，脆性多不明显，开放拍击声不清晰，甚至听不到。,11,.,漏斗型,大瓣和小瓣的病变都发展为极其严重的纤维化，腱索和乳头肌异常缩短i使整片瓣膜僵硬而呈漏斗状狭窄。 由于大瓣失去弹性活动；心尖区第一心音无脆性而低闷，开放拍击声消失，常伴有乡急闭不全的收缩期杂音。,12,.,瓣口面积（cm2） 平均压差 正常人 4.0 轻度二尖瓣狭窄 1.5-2.0 20,13,.,临床表现,症状：呼吸困难 咳嗽 咯血 右心衰竭表现 体征：二尖瓣面容 心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音 第一心音亢进、开瓣音,14,.,声像图表现,M型超声 左房扩大 二尖瓣前叶舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率减慢，A波消失 E峰下降幅度减慢 后叶与前叶呈同向运动 属定性诊断,15,.,2D超声 二尖瓣结构增厚、纤维化和钙化使其回声增强，尤其瓣尖部分可呈团状回声 腱索粘连、缩短及乳头肌肥厚 胸骨旁左室长轴观：前叶呈圆顶状运动，常见于隔膜型狭窄，是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。后叶与前叶呈同向运动 二尖瓣水平短轴观：可直接描记瓣膜口面积 特异性强、可定量诊断,16,.,彩色多普勒血流显像（CDFI）：二尖瓣口血流速度加快，呈五彩镶嵌的射流束，其起点宽度与瓣口的直径相关，是最简便易行的瓣口面积半定量法 脉冲多普勒（PW）：混迭效应 连续多普勒（CW）：可显示瓣口舒张期频谱曲线 压差半降时间（PHT）：舒张早期最大压差降低至一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度呈正比 二尖瓣面积220/PHT（毫秒）,17,.,18,.,19,.,20,.,21,.,22,.,23,.,24,.,25,.,26,.,27,.,28,.,29,.,30,.,31,.,32,.,33,.,34,.,35,.,二尖瓣狭窄球囊成形术,36,.,二尖瓣关闭不全,大多为风湿性，多数合并二尖瓣狭窄 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全 腱索断裂 感染性心内膜炎 左心室扩大所致的功能性二尖瓣关闭不全,37,.,38,.,病理生理,瓣叶、乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血，在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭,39,.,临床表现,症状 ：轻度关闭不全可无症状 严重者可出现心脏排血量减少症状如疲乏无力，晚期出现肺淤血症状如呼吸困难 体征：全收缩期高调的吹风样杂音 二尖瓣脱垂为喀喇音后收缩晚期杂音 乳头肌功能失常为收缩早、中、晚或全收缩期杂音 腱索断裂似海鸥鸣或呈乐音性杂音,40,.,声像图表现,二尖瓣瓣尖对合不良、瓣叶病变形态学特征、心腔大小、心脏功能情况 M型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。二尖超声：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。多普勒超声：在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。,41,.,声像图表现,连续多普勒 二尖瓣口左房侧探及全收缩期高速湍流频谱 反流速度4m/s,42,.,关闭不全程度,二尖瓣口左房侧探及收缩期五彩镶嵌湍流信号 轻微： 局限瓣环 轻度： 反流深度1左房 中度 反流深度2左房 重度 反流深度2左房,根据其范围和达么距离，可大体分四度： I度： 12cm II度： 23.5cm III度：3.55.0cm IV度：5cm,43,.,44,.,45,.,46,.,47,.,48,.,49,.,50,.,51,.,52,.,53,.,54,.,二尖瓣脱垂(MITRAL PROLAPSE),二尖瓣叶的一部分在收缩期向左心房移位，超过二尖瓣环水平即为二尖瓣脱垂。 原发性二尖瓣脱垂的病因为二尖瓣粘液样变性，瓣叶松弛，边缘皱折。 继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎，马凡氏综合征，心肌缺血等疾病。,55,.,声像图表现,M型: 脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线 二维:二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，呈连架样运动，并超过瓣环平面，左房扩大 彩色多普勒:可显示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，该返流束向脱垂瓣叶的对侧行走，即前叶脱垂，返流束沿后叶行走，后叶脱垂，返流束沿前叶行走。 频谱多普勒:可检出二尖瓣收缩期返流频谱,56,.,57,.,58,.,59,.,60,.,61,.,62,.,63,.,64,.,65,.,三尖瓣狭窄,风湿性心脏病大多是多瓣膜损害，合并三尖瓣狭窄的患者比较少见，又因为患者多伴有房颤及心衰，三尖瓣的临床表现常不典型，极易漏诊，而超声检查是诊断TS的可靠方法。三尖瓣狭窄时，由于右心房排血受阻，右心房淤血扩大，颈静脉怒张，肝大，引起右心衰竭。,66,.,声像图变现,2DE型特征： 心尖四腔图可见，三尖瓣增厚，回声增强，瓣尖活动受限，舒张期三尖瓣呈气球样向右