（医学课件）浅谈新生儿肺透明膜病的影像学诊断.ppt

新生儿肺透明膜病的X线诊断,1,概述,肺表面活性物质缺乏是新生儿肺透明膜病（HMD）发病的主要原因。 主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇、破腹产或产前产后缺氧窒息新生儿。 进行性呼吸困难为其主要临床表现，伴呻吟、紫绀、吸气三凹征。 病程发展快、死亡率高。,2,.,呼气 肺泡半径 肺泡塌陷 肺不张 气体交换面积 表面张力,缺氧、酸中毒 肺血管痉挛 右心压力 血液分流 紫绀,毛细血管和肺泡渗透性 血浆外漏 纤维蛋白沉积在肺表面 肺透明膜,呼吸困难,RDS的病因、发病机理-肺表面活性物质缺乏,表面活性物质缺乏,动脉导管和卵圆孔,3,.,新生儿肺透明膜病的临床表现： 、发病率：本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，在我国的发病率约为1%，发病率与胎龄有关，胎龄2832周小早产儿发病率可达60%80%，3236周为15%20%，为新生儿尤其是早产儿主要死亡原因之一，约占17%。双胞胎儿的HPHMD发病率较高。 、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后26小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分流时，青紫明显。12小时不考虑此病 、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征，肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小湿罗音。 、遗后：症状于1824小时加剧，第34天后好转，病情严重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。,4,.,胸部X线检查是诊断本病的重要辅助检查手段，对临床治疗方案的制定和预后的判断具有重要价值。,5,.,HMDX线表现、分级标准,根据轻重表现X线分为四级 级 两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状密度增高影。 级 两肺透亮度进一步降低，呈磨玻璃样改变，肺野内可见分布均匀的细颗粒状增高影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。 级 肺内颗粒状密度增高影融合变大，边缘模糊，肺野透亮度明显减低，支气管气像更明显、广泛，心缘膈面模糊。 级 两肺密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘膈面完全消失。,6,.,HMD级,两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状增高影。,7,.,HMD级,两肺透亮度进一步减低，呈磨玻璃样改变，肺内见分布均匀细颗粒状影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。,8,.,HMD级,肺野密度增高，透亮度明显减低，肺内颗粒状密度增高影增大，支气管气像更明显广泛，心缘不清，膈面稍模糊。,9,.,HMD级,两肺野密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘、膈面完全消失。,10,.,鉴别诊断,11,.,1、新生儿湿肺： 新生儿湿肺多见于足月儿或足月剖宫产儿，亦可见于早产儿，出生时正常，生后15小时内出现呼吸急促、呻吟、口吐泡沫、青紫，肺部听诊呼吸音减低或出现粗湿罗音等；血气分析 轻症 PaCO2、PaO2在正常范围，重症可有低氧血症、高碳酸血症；症状多在 12小时内改善，早产儿症状须在 48小时后改善，一般于23天内症状消失，预后良好。,12,.,新生儿湿肺的X 线表现： 肺泡积液征：表现为肺野呈斑片状，面纱或云雾状密度增深影，或呈小结节状影，直径24mm。 肺间质积液征：表现为网状条纹影。 叶间胸膜和胸膜腔积液：叶间胸膜积液多在右肺上、中叶间，胸膜腔积液量少。 肺血管瘀血征：表现为肺纹理增粗，边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。 肺气肿征：表现为肺野透亮度增加，为代偿性肺气肿，程度较轻。,13,.,新生儿湿肺的诊断： 、上述5种线征象中具备23项； 、且这些线改变大多在48小时内吸收，72小时内基本全部吸收； 、结合足月儿出生后不久即出现呼吸困难，除外引起呼吸困难的其他原因； 可诊断为新生儿湿肺。 所以当临床或线拟诊为新生儿湿肺时，短期胸片复查很有必要。,14,.,男，1小时。口周发绀，口吐泡沫0.5小时，心肺（一）。,15,.,男，2.5h。呻吟半小时，呼吸60次/分，口吐泡沫，轻吸凹，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。,16,.,男，20分钟，34周早产儿。有口吐泡沫、呼吸促，70次/分，两肺呼吸音低。,17,.,女，4h，足月剖宫产儿。生后有口吐泡沫，无吸凹征，两肺呼吸音粗，可闻及较多湿性罗音。,18,.,生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显,24小时后以上改变消失，肺野正常,19,.,A.胸正位片(出生8h）两肺呈磨玻璃状，肺容积大，两下肋胸膜及叶间膜稍厚肺泡间质积液。 B.胸正位片（24h后复查）肺野肺纹理增粗增多，伴少量网点影，胸膜微厚间质积液。肺泡积液已消失。,20,.,2、新生儿羊水吸入综合征： 患儿有窒息或羊水吸入史，表现为出生复苏后出现呼吸困难、呻吟和青紫。症状轻者，临床可无症状或气急；吸入量多者，临床出现气急、吸凹，口吐泡沫，肺部听诊常有粗湿罗音。,21,.,新生儿羊水吸入综合征的线： （1）轻度：两肺纹理增粗，自肺门向肺野呈条索影扩散，轻度肺气肿，病变一般于23天内吸收。 （2）中度：两肺纹理增粗，沿纹理分布尚可见斑片状模糊阴影，密度较淡，同时常伴明显肺气肿，肺野透光度增高，肋间肺膨出和膈影下降。病变一般于3 5天内吸收。 （3）重度：线表现为斑片状融合阴影，广泛分布于双肺野，以两肺内侧带和肺底部为显著，多伴有重度肺气肿，可并发间质性肺气肿和气胸。病变于周左右大部吸收。,22,.,23,.,24,.,25,.,男，1h，羊水清，生后气促，呼吸65次/分，两肺呼吸音粗，可闻及湿性罗音。,26,.,女，20min，羊水清，35+3W早产儿，呼吸稍促，两肺呼吸音低。,27,.,3、B组链球菌肺炎： 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；发病早，症状重，呼吸困难，紫绀，皮肤苍白等灌注差，X胸片示片状阴影，甚至融合成大片状，血象和C反应蛋白增高。,28,.,B组溶血性链球菌肺炎胸片,肺部表现与RDS不易区分,29,.,其他新生儿肺炎X线特点： 新生儿肺炎多表现为肺纹理增强、模糊，肺门影增大、增强，两肺病灶多延肺纹理走行分布、境界不清；,30,.,31,.,32,.,3、膈疝：呼吸困难，紫绀，腹部凹陷呈舟状，X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位 。,33,.,34,.,湿肺病,双肺片状渗出影，沿肺纹理走行分布，无明显支气管气像，呈肺水肿、肺淤血表现。,35,.,新生儿吸入性肺炎,双下肺纹理增多、增粗，伴片絮状阴影，周围肺野透亮度增高（气肿），病灶内未见支气管气像,36,.,新生儿肺发育不全,出生后30分钟后胸片观察双肺透亮度减低，似见细颗粒影，无支气管气像，考虑新生儿肺透明膜病，不排除肺发育不全；48h后复查：双肺透亮度尚可，可见肺纹理结构，表明肺已膨胀、复张。,37,.,讨论,HMD是肺泡型细胞发育不成熟导致肺泡表面活性物质缺乏，引起呼气性肺泡萎陷，吸气时压力增大，损伤肺毛细血管内皮细胞和毛细支气管粘膜，致血浆外渗，其纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，透明膜形成进一步阻碍通气功能，引起呼吸困难、紫绀、心衰等一系列症状、体征。 胎龄越小肺中肺泡表面活性物质的量越少，HMD的发生率就越高。,38,.,X线征象分析,由于肺充气不足、肺泡萎缩-肺野透亮度显著降低。 充气的细小支气管-网格状影，萎缩的肺泡-小颗粒状影。 随着病变发展，肺泡萎缩加重，气体不能进入肺泡，支气管及细支气管压力增高，管腔扩张-支气管气像（充气征）。 病变发展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、支气管气像均不清楚，肺野透亮度减低呈实变样-白肺。,39,.,疾病治疗转归,临床拟诊或确诊新生儿肺透明膜病的患儿，均应积极治疗。早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。 也可使用表面活性物质（PS）替代疗法，来促进肺泡复张，解除通气障碍。该病可间歇性复发，不稳定，死亡可发生于出生后48h之内，病程若超过72h，肺成熟度增加，则大多数患儿能逐渐康复。,40,.,HM