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文档简介
尿的生成和排出,1,.,概述,肾的功能 代谢产物、异物排出体外 调节水、电解质平衡: 如:体液渗透压、各电解质浓度和体液 量、调节酸碱平衡。 内分泌功能: 如:肾素;促红细胞生成素;1-羟化酶。,2,.,尿的生成过程,3,.,第一节 肾的功能解剖 肾血流量,4,第一节(1),肾的功能解剖,5,肾 解 剖 位 置,肾的结构特点,平T12 平L3,平T11下缘 平L2下缘,右侧,6,.,肾的结构特点,15-25个肾椎体,7,.,肾 结 构,肾的结构特点,8,.,肾单位,肾的结构特点,100万个/肾,9,.,皮 质 、 近 髓 肾 单 位,肾的结构特点,10,.,皮 质 、 近 髓 肾 单 位,肾的结构特点,11,.,皮质肾单位 近髓肾单位 分部 肾皮质的外层和中层 肾皮质的近髓层 占肾单位总数% 85-90% 10-15% 肾小球体积 较小 较大 入、出球小动脉口径 入球大于出球 差异较小 出球小动脉分支 形成的毛细血管几乎 形成肾小管周围毛细 全部缠绕在皮质部 血管网和U形直小血管 肾小管周围 髓袢 短,只达外髓层 深入内髓,甚至达乳头 球旁器 有,肾素含量多 几乎无,肾单位,12,.,集 合 管,肾的结构特点,13,.,球旁器(近球小体),感受小管液 NaCl含量,肾素,吞噬和收缩,肾的结构特点,管球反馈,14,.,滤过膜,4-11nm,2-8nm,70-90nm,肾的结构特点,基质+负电荷的硫酸类肝素 +负电荷的蛋白聚糖,带负电荷的糖蛋白,nephrin蛋白,15,., 物质通过滤过膜的能力大小, 影响因素 溶质的分子大小: 有效半径在2.04.2nm 溶质的带电情况。,滤过膜的通透性,肾的结构特点,16,.,白蛋白 有效半径为3.6nm却不能滤过,17,.,肾的神经支配,肾仅接受交感神经支配,T12 - L2 IML,腹腔神经节 主动脉神经节 肾动脉部神经节,肾动脉 肾小管 球旁细胞,NE,18,.,肾的神经支配,肾的感觉神经,脊髓,肾神经,机械刺激 化学刺激,下丘脑,19,.,20,.,第一节(2),肾的血液供应,21,肾的血液供应,腹主动脉,肾静脉,22,.,肾血液循环的特点,(一)血流量大,主要分布在皮质 1200ml/min(两肾,安静) 94%肾皮质层 5%外髓 1%内髓,肾的血液供应,23,.,肾血液循环的特点,(二) 肾小球毛细血管网血压高,利于滤过。 约为主动脉平均压的4060%; (三)肾小管周围毛细血管网的血压低,血管 内胶体渗透压高,利于肾小管吸收。,24,.,肾血液循环的特点,(四)直小血管的形态利于肾髓质 高渗透压的维持,25,.,肾血液循环的特点,(五)肾血流量的调节 1、自身调节,最重要取决于肾入球小动脉的阻力,26,.,血压在80-160mmHg,肾血流量相对恒定,肾血流量自身调节,肌源学说,管-球反馈,27,.,肾血液循环的特点,(五)肾血流量的调节 2、神经调节: 交感神经,28,.,(四)肾血流量的调节 3、体液调节(收缩) 肾上腺素、去甲肾上腺素 血管紧张素 血管升压素 内皮素,肾血液循环的特点,29,.,(四)肾血流量的调节 3、体液调节(舒张) NO 前列腺素:PGI2、PGE2 缓激肽,肾血液循环的特点,30,.,第二节,肾小球的滤过功能,31,研究肾功能的一些实验技术 微穿刺 微灌流 细胞内微电极记录 膜片钳技术 分子生物技术,肾小球的滤过功能,32,.,微穿刺实验证明 肾小球的滤过液是血浆的超滤液,微细玻璃管,肾小球的滤过功能,33,.,肾小球滤过率 (glomerular filtration rate ,GFR) 单位时间内(每分钟)两肾生成 的超滤液量。 正常成人为125ml/min。 GFR = Kf PUF,Kf = K s,34,.,肾小球滤过分数 (filtration fraction) 是指肾小球滤过率与肾血浆流量 的比值 正常值约为 125/660100%=19%,35,.,滤过膜,4-11nm,2-8nm,70-90nm,基质+负电荷的硫酸类肝素 +负电荷的蛋白聚糖,带负电荷的糖蛋白,nephrin蛋白,36,.,成人两肾总面积约为1.5,滤过膜面积,37,.,有效滤过压,38,.,肾小球有效滤过压的变化示意图,滤过平衡,始端: 血浆胶体渗透压25mmHg 囊内压10mmHg,血压45mmHg,血浆胶体渗透压45mmHg 囊内压10mmHg,血浆胶体渗透压35 囊内压10,39,.,肾小球毛细血管滤过特点,1、毛细血管压高:起始端60mmHg,血压下降3-4mmHg (其他部位3040mmHg)。 2、对蛋白质通透性低 肾小囊胶体渗透压:0.3mmHg(其他为5mmHg) 3、血浆胶体渗透压逐渐升高 4、肾小囊静水压较高(15mmHg,其他为4mmHg),40,.,影响肾小球滤过的因素,(一)有效滤过压 1、肾小球毛细血管血压 2、囊内压 3、血浆胶体渗透压 (二)肾血浆流量 改变滤过平衡点,41,.,影响肾小球滤过的因素,(三)滤过系数(Kf) 单位有效滤过压下,单位时间 经过滤过膜滤过的液体量 Kf = K S,第二节,比其他组织的K值大1-2个数量级,42,.,第三节,肾小管和集合管的 物质转运,43,44,.,重吸收 分 泌,肾小管和集合管的物质转运,45,.,重吸收的方式 主动转运(原发性、继发性) ; 被动转运(扩散、渗透、易化扩散); 溶剂拖曳;,肾小管和集合管的重吸收作用,46,.,物质通过上皮的转运 跨细胞途径 细胞旁途径,肾小管和集合管的重吸收作用,47,.,1、NaCl和水的重吸收 近端小管:65-70%,几种物质的重吸收,48,.,近端小管 前半段:Na+的重吸收:主动重吸收,NaCl和水的重吸收,49,.,近端小管 后半段: Na+的重吸收:细胞旁途径,NaCl和水的重吸收,Na+,H+,Cl-,HCO3-,Cl-,K+,50,.,近端小管 水的重吸收:渗透梯度 “溶液拖曳现象”,NaCl和水的重吸收,51,.,髓袢 重吸收滤过的20% NaCl, 15% H2O。 髓袢降支 对NaCl不通透 对水通透,NaCl和水的重吸收,52,.,髓袢升支细段 对水不通透 对NaCl通透-易化扩散,NaCl和水的重吸收,53,.,髓袢升支粗段 水不通透 NaCl继发性主动重吸收,NaCl和水的重吸收,54,.,髓袢升支粗段 NaCl继发性主动重吸收 Na+:2Cl-:K+同向转运,NaCl和水的重吸收,55,.,髓袢中的物质转运 20% K+、Na+、Cl-被重吸收 15%H2O被吸收 髓袢升支粗段末端为低渗液,56,.,远端小管和集合管 重吸收: 约12%NaCl(主动转运), 不等量的H2O。 调节: Na+、K+醛固酮调节。 H2O抗利尿激素。,NaCl和水的重吸收,57,.,远曲小管初段 H20不被重吸收 NaCl主动转运:Na+-Cl-同向转运,NaCl和水的重吸收,58,.,远曲小管后段、集合管 主细胞: 重吸收Na+,分泌K+,NaCl和水的重吸收,Cl-,59,.,集合管 主细胞: 重吸收水取决上皮细胞 顶端膜的水孔蛋白AQP2。,NaCl和水的重吸收,血管升压素,60,.,水孔蛋白AQP AQP1:近曲小管、髓袢细段的顶 端膜和基底侧膜。 AQP2:集合管细胞的顶端膜和细 胞内的囊泡。 AQP3、 AQP4 :集合管基底侧膜 AQP4 :内髓直小血管,NaCl和水的重吸收,61,.,2、HCO3-的重吸收 吸收量:99% 近端小管:85% 吸收方式: CO2方式,HCO3-的重吸收,62,.,2、HCO3-的重吸收,63,.,3、K+的重吸收 吸收量:94% 近端小管:65-70% 髓袢:25-30% 远端小管和集合管:可调控 吸收方式: 主动转运(近端小管确切机制不清),K+的重吸收,64,.,髓袢升支粗段 K+被动转运,K+的重吸收,K+,65,.,3、K+的重吸收 闰细胞:在细胞外液K+极低时发生,K+的重吸收,H+,K+,66,.,4、Ca2+的重吸收 吸收量:94-99% 近端小管:70% 髓袢:20% 远端小管、集合管:9%,总钙量占体重2% 骨组织99% 牙、软组织及细胞外液:1% 血浆40%与蛋白质结合 血浆60%滤过入肾小管,67,.,4、Ca2+的重吸收 近端小管:(70%) 跨细胞途径:主动转运(20%) 细胞旁路:被动转运(80%) 溶剂拖曳,ATP,Ca2+,Ca2+,68,.,4、Ca2+的重吸收 髓袢(升支粗段):20% 主动转运、被动转运 远端小管、集合管:9% 主动转运,69,.,影响Ca2+重吸收的因素 甲状旁腺素(PTH): 促进远端小管对Ca2+的吸收 血浆磷升高:刺激PTH分泌 细胞外液量或动脉血压升高:减少近端小管吸收 体液PH值:代谢性酸中毒:促进; 代谢性碱中毒:减少 VitD3:促进远端小管对Ca2+和磷的重吸收,70,.,5、葡萄糖的重吸收 部位: 仅限于近端小管 机制: 继发性主动转运,葡萄糖的重吸收,71,.,肾小管葡萄糖吸收机制,X,葡萄糖的重吸收,葡萄糖转运体2,72,., 肾糖阈: 9-10mmol/L 葡萄糖吸收极限量: 男性:375mg/min 女性:300mg/min,葡萄糖的重吸收,300mg/100ml,180mg/100ml,73,.,6、其他物质的重吸收 氨基酸;(Na+同向转运体) HPO42-;SO42- ; (Na+同向转运体) 微量蛋白质;(吞饮),葡萄糖的重吸收,74,.,1、H+分泌:主要在近端小管 Na+-H+交换,肾小管和集合管的分泌作用,75,.,1、H+的分泌 远端小管、集合管的闰细胞: 主动分泌H+ H+-ATP酶 H+-K+ ATP酶,ATP,H+,K+,NH3,H+,NH4+,肾小管和集合管的分泌,H+,Na+,76,.,影响H+分泌的因素 1、体内酸碱平衡改变: 血中H+浓度升高 刺激Na+-H+交换;H+泵;H+-K+ ATP酶。 刺激谷氨酰胺酶活性,NH3增加。 2、血钾浓度: Na+-H+交换与Na+-K+交换竞争。 3、血容量改变: 慢性血容量减少刺激Na+-H+交换。,肾小管和集合管的分泌,77,.,2、分泌NH3 (近端小管):扩散与逆向交换,NH4+,NH3,+,H+,NH4+,小管腔,细胞,+ NaC l,NH4C l,+,Na+,HCO3-,H+,Na +,HCO3-,NH3+H+,Na +,谷胺酰胺,Na+,NH4+,血浆氨的浓度低于0.1mmol/L 尿液氨的浓度约为40mmol/L,78,.,2、分泌NH3 (集合管),NH4+,NH3,+,H+,NH4+,小管腔,细胞,+ NaC l,NH4C l,+,Na+,HCO3-,H+,Na +,HCO3-,NH3+H+,Na +,谷胺酰胺,79,.,Na+-2Cl-NH4+同向转运,NH3扩散入集合管,2、分泌NH3 (髓袢升支粗段),NH3 + H+ NH4 +,80,.,分泌NH3意义 每排出一个NH4+: 促进一个H+分泌, 一个NaHCO3吸收入血。,81,.,3、 K+的分泌: 主要在远曲小管、集合管,细胞外液K+浓度升高 醛固酮分泌增加 小管液流速增高 小管液相对于主细胞内的负电位值 小管液Cl-的浓度降低,82,.,4、排出血浆中某些物质 : 肌酐; 青霉素,速尿; 酚红;,肾小管和集合管的分泌,83,.,第四节,尿的稀释和浓缩,84,一、尿浓缩和稀释 的基本过程,85,.,尿液的稀释和浓缩部位 远曲小管和集合管,尿浓缩和稀释的基本过程,86,.,尿液的稀释机制 远曲小管和集合管对水的通透性下降,ADH减少,尿浓缩和稀释的基本过程,肾髓质高渗浓度 不存在,87,.,尿浓缩和稀释的基本过程,尿液的浓缩机制 ADH的存在 肾髓质高渗状态,88,.,肾髓质渗透梯度示意图,尿浓缩和稀释的基本过程,冰点降低法测定 肾组织分层切片,沙鼠可产生20倍高于血浆渗透压的高渗尿 人最多产生4-5倍高于血浆渗透压的高渗尿,89,.,二、肾髓质渗透压梯度的 形成和保持,90,.,外髓部高渗梯度形成,渗透梯 度增高,肾髓质高渗梯度的形成,91,.,
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