妊娠合并甲状腺功能减低与垂体形态

刘慧荣 女 38岁 妊娠后 有甲状腺功能减低病史 2014-9-22,妊娠合并甲状腺功能减低与垂体增生的关系,垂体根据其形态、发生和功能分为前叶(腺垂体)和后叶(神经垂体)。前叶包括围绕垂体柄的结节部和远侧部，均来自原口的外胚层，后叶来自脑底的外胚层。MRI扫描垂体的形态以矢状位和冠状位观察较佳。,不同年龄时期垂体的大小形态变化较大。国内文 献报道，成人MRI扫描测量结果为：垂体的平均高 4083 mm，男性平均高度4072 mm，女性平 均高度为4083 mm。 女性在不同生育时期垂体大小随生理变化，在月经周 期的排卵期，垂体可轻微增大(约05 mm)；女性孕期 也可出现垂体的生理性增大，垂体重量可增加30 100。MRI显示整个孕期垂体高度增加，后3个月其高 度可达10 mm，上缘明显上突，垂体柄同时增粗，但不 超过40 mm。这种生理性增大在产后1周达到高峰，其 高度可达12 mm，1周以后，无论是否哺乳，垂体将迅速 恢复至正常大小。,妊娠的过程、卵巢与子宫的相应反应，均是在下丘 脑一垂体一卵巢轴的控制下完成的，妊娠时胎盘激素或 依赖从胎儿、母体得到的甾体激素的前身物质，再加工 制造雌激素和孕酮，反过来雌激素又反馈控制垂体。因 此，垂体产后增大与产妇孕期内环境变化有关，受激素 影响调节，不要误认为异常；另一方面，也可印证妊娠 期产妇内分泌一垂体的相互调节与控制作用。,垂体增生的原因很多，一般分生理性和病理性 两大类。生理性垂体增生常见于孕妇、青春发育期 运动员训练运动量大等情况，以上这些都是暂时 的，多可恢复。而病理性垂体增生则为垂体细胞的 异常肥大及分泌，如PRL细胞增生出现高泌乳素血 症，表现为必经、泌乳，月经失调等；生长激素细 胞增生表现为巨人、肢端肥大症等；甲状腺功能低 下或肾上腺皮质功能低下亦能导致垂体增生；药物 也可以诱发的垂体增生。,在临床上，病理性垂体增生的常见病因是甲状腺 功能低下，患者临床表现有身材矮小、智力低下、 嗜睡、畏寒，严重者可有粘液性水肿、发育延迟、 贫血等；实验室检查血液中游离T3、T4明显低于正 常值，垂体分泌的促甲状腺激素明显增高。,甲状腺功能减退症（简称甲减）是由各种 原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而 引起的全身性低代谢综合征。妊娠时由于体内各种 因素的变化，相对于非孕时对甲状腺素的需求量增 加，使甲状腺处于应激状态，分泌足量的甲状腺激 素，使非孕期甲状腺功能正常的孕妇甲状腺处于代 偿状态，或出现亚临床甲减甚至临床症状明显的临 床甲减 。,妊娠期胎盘分泌大量激素。孕妇下丘脑一垂 体一甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态；同时 母体免疫状态也产生变化，因此对甲状腺激素的产 生和代谢均有一定影响。,孕妇生理状态的改变，可引起妊娠期间甲状腺 功能在正常范围内的变化。这种变化主要表现为随 着孕周的增加，血清Fr3、n水平逐渐降低。而TSH 水平逐渐上升。产生这种变化通常和以下因素有 关：胎盘滋养细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素 (HCG)；血液循环中雌激素介导的甲状腺结合球 蛋白(TBG)的浓度增加；碘化甲状腺原氨酸脱碘 酶(脱碘酶)活性的改变；母体基础代谢率的变 化。,妊娠合并甲减最主要的原因是自身免疫性甲状 腺炎，其他原因还包括甲状腺术后、放射性碘治疗 后、垂体功能减低及碘缺乏引起的甲状腺功能减 退。孕期甲减若未进行药物治疗维持正常甲状腺功 能会导致许多不良妊娠结局，同时还可能影响胎儿 精神、神经发育。,由于垂体增生与垂体肿瘤的治疗方法截然不 同，前者多以内科保守治疗为主，而后者常需手术 治疗，所以垂体增生的正确的诊断尤为重要。,病理性垂体增生需要与下列疾病鉴别诊断： （1）生理性垂体增生 临床上无明显甲减的内 分泌症状，以头痛、月经初潮来迟等症状为主， 年龄也相对大，甲状腺素水平正常，影像上垂体 体积稍增大，垂体高度较甲减所致垂体增生要小 一些，结合临床病史及相关试验室指标多可鉴别。,（2）垂体大腺瘤大多数容易鉴别，垂体瘤只累及 垂体前叶，垂体后叶功能正常，很少有尿崩的表 现，垂体柄不增粗，在增强像上，微腺瘤为相对低 信号改变，垂体增生则无局灶性相对低信号影。主 要误诊原因是看见垂体体积增大就诊断为腺瘤。也 有文献报道垂体增生并发腺瘤发生的病例，一般当 时不能鉴别时应隔期复查。,注意,垂体病变较多，当发现垂体体积增大