儿科常见检查项目及意义PPT参考课件.ppt

儿科常见检查项目及意义,血常规,血常规是最一般，最基本的血液检验。血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞红细胞（俗称红血球），白细胞（俗称白血球）、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。,儿童红细胞血红蛋白特点,新生儿出生时红细胞数约5.07.01012/L，血红蛋白量约150220 g/L。未成熟儿与足月儿基本相等，少数可稍低。红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至23 个月时（早产儿较早）红细胞数降至3.01012/L、血红蛋白量降至100 g/L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。“生理性贫血”呈自限性，3 个月以后，红细胞数和血红蛋白量又缓慢增加，于12 岁时达成人水平。,红细胞及血红蛋白增多,1相对性增多 见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进危象、糖尿病酮症酸中毒。 2绝对性增多 (1)继发性红细胞增多症：生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原地区居民。病理性增加则见于严重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。2)红细胞生成素非代偿性增加：红细胞生成素增加是与某些肿瘤或肾脏疾患有关，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多囊肾等。,红细胞及血红蛋白减少,1生理性减少 儿童至23 个月时（早产儿较早）红细胞数降至3.01012/L、血红蛋白量降至100 g/L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。“生理性贫血”呈自限性，3 个月以后，红细胞数和血红蛋白量又缓慢增加。 2病理性减少 见于各种贫血。根据贫血产生的病因和发病机制不同，可将贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过多。,儿童白细胞特点,初生时白细胞总数1520109/L，生后612 小时达2128109/L，然后逐渐下降，1 周时平均为12109/L，婴儿期白细胞数维持在10109/L左右，8 岁以后接近成人水平。出生时中性粒细胞约占0.65，淋巴细胞约占0.30。随着白细胞总数的下降，中性粒细胞比例也相应下降，生后46 天时两者比例约相等；至12岁时淋巴细胞约占0.60，中性粒细胞约占0.35，之后中性粒细胞比例逐渐上升，至46 岁时两者比例又相等；以后白细胞分类与成人相似。,白细胞可分为下列5种类型，即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，各种类型白细胞的特点及其变化的临床意义接下来我们一起来学习。,中性粒细胞,中性粒细胞增多： 生理学增多：下午较早晨为高。妊娠后期及分娩时，剧烈运动或劳动后，饱餐或淋浴后，高温或严寒等均可使其暂时性升高。 病理性增多见于：1)急性感染；2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏；3)急性大出血：在急性大出血后12h内，周围血中的血红蛋白的含量及红细胞数尚未下降，而白细胞数及中性粒细胞却明显增多，特别是内出血时，白细胞可高达20109L；4)急性中毒；5)白血病、各类恶性肿瘤。,中性粒细胞,当中性粒细胞绝对值低于1.5109L，称为粒细胞减少症，低于0.5109L时称为粒细胞缺乏症。 引起中性粒细胞减少的原因有：1)感染：特别是革兰阴性杆菌感染，某些病毒感染性疾病； 2)血液系统疾病：再生障碍性贫血，非白血性白血病、恶性组织细胞病、巨幼细胞贫血、严重缺铁性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿；3)物理、化学因素损伤；4)单核一吞噬细胞系统功能亢进；5)自身免疫性疾病。,嗜酸性粒细胞增多,1)过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10以上。 2)寄生虫病； 3)皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻、中度增高 4)血液病 5)某些恶性肿瘤； 6)某些传染病：猩红热； 7)其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。,嗜酸性粒细胞减少,常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。,嗜碱性粒细胞,嗜碱性粒细胞增多见于 1)过敏性疾病； 2)血液病； 3)恶性肿瘤； 4)其他：如糖尿病、传染病如水痘、流感、天花、结核等，均可见嗜碱性粒细胞增多 嗜碱性粒细胞减少无临床意义。,淋巴细胞增多,(1)感染性疾病：主要为病毒感染，也可见于百日咳杆菌、结核分枝杆菌、布鲁菌、梅毒螺旋体、弓形虫等的感染。 (2)肿瘤性疾病。 (3)急性传染病的恢复期。 (4)移植排斥反应,淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗以及放射线损伤、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。,异形淋巴细胞,异形淋巴细胞在正常人外周血中偶可见到，但不超过2。异形淋巴增多可见于：感染性疾病。引起淋巴细胞增多的病毒性疾病均可出现异形淋巴细胞，尤其是传染性单核细胞增多症、流行性出血热等疾病，可高达10以上。也可见于某些细菌性感染、螺旋体病、立克次体病或原虫感染(如疟疾)等疾病。药物过敏。输血、血液透析或体外循环术后。其他疾病如免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗等也可出现异形淋巴细胞。,单核细胞,单核细胞增多见于：(1)某些感染：如感染性心内膜炎、疟疾、黑热病、急性感染的恢复期、活动性肺结核等。(2)某些血液病。 2单核细胞减少 无临床意义。,血小板减少,血小板的生成障碍； 血小板破坏或消耗增多：见于原发性血小板减少性紫癜(ITP)、SLE、恶性淋巴瘤、上呼吸道感染、风疹、新生儿血小板减少症、输血后血小板减少症、DIC、TTP、先天性血小板减少症。 血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化、Banti综合征)、血液被稀释(输入大量库存血或大量血浆)等。,血小板增多,原发性增多：见于骨髓增殖性疾病，如真性红细胞增多症和原发性血小板增多症、骨髓纤维化早期及慢性粒细胞白血病等。 反应性增多：见于急性感染、急性溶血、某些癌症患者，这种增多是轻度的，多在500109L以下。,红细胞沉降率测定,生理性增快：12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3个月以上血沉可加快。 (2)病理性增快：1)各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，2)组织损伤及坏死；3)恶性肿瘤4)各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。5)其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、黏液水肿等患者。,红细胞沉降率测定,血沉减慢一般临床意义较小,尿常规,尿常规是医学检验“三大常规”项目之一，不少肾脏病变早期就可以出现蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。对于某些全身性病变以及身体其他脏器影响尿液改变的疾病如糖尿病、血液病、肝胆疾患、流行性出血热等的诊断，也有很重要的参考价值。同时，尿液的化验检查还可以反映一些疾病的治疗效果及预后。通过此项检查可以判断相应的病征。,尿液pH,(1)尿pH降低：见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生素C等酸性药物。低钾性代谓|性碱中毒排酸性尿为其特征之一。 (2)尿pH增高：见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。,尿液比密,(1)尿比密增高：血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性。肾小球肾炎、。肾病综合征等。 (2)尿比密降低：大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩症等。,尿蛋白,(1)生理性蛋白尿：如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学改变，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管壁通透性增加而出现的蛋白尿。 (2)病理性蛋白尿：因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿，多为持续性蛋白尿。常见于肾小球肾炎、肾病综合征；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药物(如庆大霉素、多黏菌素B)及。肾移植术后。血红蛋白尿、肌红蛋白尿，泌尿道损伤：膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时。,尿糖,(1)血糖增高性糖尿：糖尿病最为常见，其他使血糖升高的内分泌疾病，如库欣综合征、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖尿，又称为继发性高血糖性糖尿。其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。 (2)血糖正常性糖尿：血糖浓度正常，又称肾性糖尿，常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。 (3)暂时性糖尿：生理性糖尿应激性糖尿：见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死时，肾上腺素或胰高血糖素分泌过多或延脑血糖中枢受到刺激，可出现暂时性高血糖和糖尿。,尿酮体,(1)糖尿病性酮尿 (2)非糖尿病性糖尿：高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、酒精性肝炎、肝硬化等，因糖代谢障碍而出现酮尿。,尿胆红素与尿胆原,(1)尿胆红素增高见于：急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。先天性高胆红素血症Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征 (2)尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。尿胆原减少见于阻塞性黄疸。,尿红细胞,尿沉渣镜检红细胞3个HP，称为镜下血尿。多形性红细胞80时，称肾小球源性血尿，常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性。肾炎等。多形性红细胞50时，称非肾小球源性血尿，见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核等。,尿白细胞和脓细胞,【临床意义】若有大量白细胞，多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。成年女性生殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除有成团脓细胞外，并伴有多量扁平上皮细胞。,管型,(1)透明管型：正常人0偶见LP，老年人清晨浓缩尿中也可见到。在运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、发热时可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。 (2)颗粒管型：见于慢性肾炎、肾盂。肾炎或某些(药物中毒等)原因引起的肾小管损伤。慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。 (3)细胞管型：在各种原因所致的肾小管损伤时出现。 (4)白细胞管型：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。混合管型(mixed cast)：同时含有各种细胞和颗粒物质的管型，可见于各种肾小球疾病。,大便常规,大便常规检验可以了解消化道有无细菌、病毒及寄生虫感染，及早发现胃肠炎、肝病，还可作为消化道肿瘤的诊断筛查。大便常规化验包括检验粪便中有无红血球和白血球、细菌敏感试验、潜血试验(OB) 以及查虫卵等。大便常规检查对于判断人体健康状况是必要的检查项目。,大便颜色与性状,(1)鲜血便：见于直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等。痔疮时常在排便之后有鲜血滴落，而其他疾患则鲜血附着于粪便表面。 (2)柏油样便：见于消化道出血。若食用较多动物血、肝或口服铁剂等也可使粪便呈黑色。 (3)白陶土样便：见于各种原因引起的胆管阻塞患者。,大便颜色与性状,(4)脓性及脓血便：当肠道下段有病变，如痢疾、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓性及脓血便，脓或血的多少取决于炎症类型及其程度，阿米巴痢疾以血为主，血中带脓，呈暗红色稀果酱样，细菌性痢疾则以黏液及脓为主，脓中带血。 (5)米泔样便：粪便呈白色淘米水样，见于重症霍乱、副霍乱患者。 (6)黏液便：见于各类肠炎、细菌性痢疾，阿米巴痢疾等。 (7)乳凝块：乳儿粪便中见有黄白色乳凝块，亦可见蛋花汤样便，常见于婴儿消化不良、婴儿腹泻。,大便-细胞,(1)白细胞：小肠炎症时白细胞数量一般15HP，细菌性痢疾，可见大量白细胞、脓细胞或小吞噬细胞。过敏性肠炎、肠道寄生虫病时可见较多嗜酸性粒细胞。 (2)红细胞：正常粪便中无红细胞，当下消化道出血、痢疾、溃疡性结肠炎、结肠和直肠癌时，粪便中可见到红细胞。细菌性痢疾时红细胞少于白细胞，散在分布，形态正常。阿米巴痢疾时红细胞多于白细胞，多成堆出现并有残碎现象。 (3)巨噬细胞：见于细菌性痢疾和溃疡性结肠炎,粪便隐血试验,隐血试验对消化道出血鉴别诊断有一定意义，消化性溃疡，阳性率为4070，呈间歇阳性；消化道恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌，阳性率可达95，呈持续性阳性；急性胃黏膜病变、肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎、钩虫病及流行性出血热等，FoBT均常为阳性,脑脊液检测,颜色正常脑脊液为无色透明液体 (1)红色：常因出血引起，主要见于穿刺损伤、蛛网膜下腔或脑室出血。 (2)黄色：又称黄变症，见于蛛网膜下腔出血，血清中胆红素超过256molL或脑脊液中胆红素超过86m01L时，可使脑脊液黄染；椎管阻塞(如髓外肿瘤)、多神经炎和脑膜炎时，由于脑脊液中蛋白质含量升高(15gL)而呈黄变症。 (3)乳白色：多因白细胞增多所致，常见于各种化脓菌引起的化脓性脑膜炎。 (4)微绿色：见于绿脓杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌引起的脑膜炎等。 (5)褐色或黑色：见于脑膜黑色素瘤等。,脑脊液检测,透明度 正常脑脊液清晰透明。病毒性脑膜炎、流行性乙型脑膜炎、中枢神经系统梅毒等由于脑脊液中细胞数仅轻度增加，脑脊液仍清晰透明或微浊；结核性脑膜炎时细胞数中度增加，呈毛玻璃样混浊；化脓性脑膜炎时，脑脊液中细胞数极度增加，呈乳白色混浊。,脑脊液检测,蛋白定量试验：常见原因有脑膜炎(化脓性脑膜炎时显著增加，结核性脑膜炎时中度增加，病毒性脑膜炎时轻度增加)、出血(蛛网膜下腔出血和脑出血等)、内分泌或代谢性疾病(糖尿病性神经病变，甲状腺及甲状旁腺功能减退，尿毒症及脱水等)、药物中毒等。脑脊液循环障碍：如脑部肿瘤或椎管内梗阻(脊髓肿瘤、蛛网膜下腔粘连等)。,脑脊液检测,葡萄糖测定 脑脊液中葡萄糖含量降低主要见于：化脓性脑膜炎。结核性脑膜炎其他：累及脑膜的肿瘤(如脑膜白血病)、结节病、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎、症状性低血糖等都可有不同程度的糖减少。 脑脊液中葡萄糖含量增高主要见于病毒性神经系统感染、脑出血、下丘脑损害、糖尿病等。,脑脊液检测,氯化物测定 结核性脑膜炎时脑脊液中氯化物明显减少；化脓性脑膜炎时减少不如结核性脑膜炎明显。脑脊液中氯化物含量增高主要见于慢性肾功能不全、肾炎、尿毒症、呼吸性碱中毒等。,脑脊液检测,乳酸脱氢酶： 细菌性脑膜炎脑脊液中的LDH活性多增高，同工酶以LDH4LDH5为主，有利于与病毒性脑膜炎的鉴别。 颅脑外伤因新鲜外伤的红细胞完整，脑脊液中LDH活性正常；脑血管疾病IDH活性多明显增高。 脑肿瘤、脱髓鞘病的进展期脑脊液中LDH活性增高，缓解期下降。,脑脊液检测,脑脊液中细胞增多： (1)中枢神经系统感染性疾病：化脓性脑膜炎细胞数显著增加，白细胞总数常在(100020 000)106L之间，分类以中性粒细胞为主。结核性脑膜炎细胞中度增加，但多不超过500106L，中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞同时存在是本病的特征。病毒性脑炎、脑膜炎，细胞数仅轻度增加，一般不超过1000106L，以淋巴细胞为主。新型隐球菌性脑膜炎，细胞数中度增加，以淋巴细胞为主。 (2)其他还有中枢神经系统肿瘤性疾病、脑寄生虫病、脑室和蛛网膜下腔出血等。,肾功能,血肌酐： 血Cr增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退 急性肾衰竭，血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或非少尿；慢性肾衰竭血Cr升高程度与病变严重性一致。 鉴别肾前性和肾实质性少尿 器质性肾衰竭血cr常超过200molL。肾前性少尿，如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降，使。肾血流量减少，血肌酐浓度上升多不超过200molL。,肾功能,尿素氮增高： 1器质性肾功能损害 各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR下降至50以下，BUN才能升高。 2肾前性少尿 如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿。 3蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。,肾功能,血尿酸检测 1血尿酸浓度升高 肾小球滤过功能损伤；体内尿酸生成异常增多：常见为遗传性酶缺陷所致的原发性痛风，以及多种血液病、恶性肿瘤等因细胞大量破坏所致的继发性痛风。 2血尿酸浓度降低 各种原因致肾小管重吸收尿酸功能损害，尿中大量丢失，以及肝功能严重损害尿酸生成减少。,肝脏病常用实验室检测,血清总蛋白及清蛋白增高 主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如各种原因导致的血液浓缩(严重脱水，休克，饮水量不足)、肾上腺皮质功能减退等。,肝脏病常用实验室检测,血清总蛋白及清蛋白降低： (1)肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等， (2)营养不良 (3)蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。 (4)消耗增加：见于重症结核、甲状腺功能亢进及恶性肿瘤等。,肝脏病常用实验室检测,血清总蛋白及球蛋白增高 ： (1)慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。 (2)M球蛋白血症 (3)自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热等 (4)慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。,肝脏病常用实验室检测,血清球蛋白浓度降低 主要是因合成减少。 (1)生理性减少：小于3岁的婴幼儿。 (2)免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。,肝脏病常用实验室检测,血清结合胆红素与非结合胆红素测定 根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如CBSTB50为胆汁淤积性黄疽。,肝脏病常用实验室检测,胆汁酸代谢检测： 胆汁酸增高见于：肝细胞损害，如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌、乙醇肝及中毒性肝病；胆道梗阻，如肝内、肝外的胆管梗阻；门脉分流，肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环；进食后血清胆汁酸可一过性增高,此为生理现象。,肝脏病常用实验室检测,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 升高见于(1)急性病毒性肝炎(2)慢性病毒性肝炎(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病(4)肝硬化(5)肝内、外胆汁淤积(6)急性心肌梗死后68h，AST增高(7)其他疾病：如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染性单核细胞增多症,肝脏病常用实验室检测,一谷氨酰转移酶 一谷氨酰转移酶GGT (1)胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌 。 (2)急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等程度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。 (3)急性和慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高，ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。 (4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。,心肌酶和心肌蛋白检测,酸激酶测定 CK水平受性别、年龄、种族、生理状态的影响。男性肌肉容量大，CK活性高于女性。新生儿出生时由于骨骼肌损伤和暂时性缺氧，可使CK升高。黑人CK约为白人的15倍。运动后可导致CK明显增高，且运动越剧烈、时间越长，则CK升高越明显。,1CK增高：(1)AMI；(2)心肌炎和肌肉疾病；(3)溶栓治疗；(4)手术 2CK减低：长期卧床、甲状腺功能亢进症、激素治疗等CK均减低。,心肌酶和心肌蛋白检测,肌酸激酶同工酶测定CK-MB CK-MB增高 ：(1)AMI (2)其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安装起搏器等。(3)肌肉疾病及手术,但CK-MBCK常小于6，以此可与心肌损伤鉴别。,心肌酶和心肌蛋白检测,乳酸脱氢酶测定 增高见于（1）急性心肌梗塞，还见于溶血性贫血、地中海贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。颇脑损伤，胚胎细胞瘤病人，急性肝炎，肝细胞损伤或坏死后， 急性肾小管坏死（ATN）、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬化、传染性单核细胞增多症、甲状腺功能减退、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。,心肌酶和心肌蛋白检测,乳酸脱氢酶同工酶测定： 1AMI。2肝脏疾病 肝脏实质性损伤。3肿瘤 。4其他 骨骼肌疾病血清LD5LD4；肌萎缩早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；恶性贫血LD极度增高，且LD1LD2。,心肌酶和心肌蛋白检测,(一)心肌肌钙蛋白T测定 1诊断AMI cTnT是诊断AMI的确定性标志物。 2不稳定型心绞痛病人常发生微小心肌损伤，这种心肌损伤只有检测cTnT才能确诊。因此，cTnT水平变化对诊断MMD和判断UAP预后有重要价值。 3预测血液透析病人心血管事件，cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。 4其他cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注、以及评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术心肌受损程度的较好指标。钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人的心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高。,心肌酶和心肌蛋白检测,肌红蛋白测定： 1诊断AMI ，其灵敏度和特异性高于CK或CK-MB，也是早期心肌损伤的指标之一。 2其他骨骼肌损伤：急性肌肉损伤、肌病。休克。急性或慢性肾衰竭。,淀粉酶,淀粉酶(AMS)主要来自胰腺和腮腺。 AMS活性增高：(1)胰腺炎(pancreatitis)： (2)胰腺癌，还有胆囊炎，急腹症都可能出现淀粉酶轻度升高。,脂肪酶,脂肪酶检测 LPS活性增高：(1)胰腺疾病：LPS活性增高常见于胰腺疾病，特别是急性胰腺炎。AMS与LPS联合检测的灵敏度可达95。更有利于观察病情变化和判断预后 (2)非胰腺疾病：如消化性溃疡穿孔、肠梗阻、急性胆囊炎等LPS也可增高。,胆碱酯酶,胆碱酯酶ChE： 1ChE活性增高 ChE活性增高主要见于肾脏疾病、肥胖、脂肪肝、甲状腺功能亢进症等，也可见于精神分裂症、溶血性贫血、巨幼细胞贫血等。 2ChE活性减低(1)有机磷中毒： (2)肝脏疾病： (3)其他：恶性肿瘤、营养不良、恶性贫血、口服雌激素或避孕药等也可使ChE活性减低。,凝血因子检测,活化的部分凝血活酶时间测定APTT，延长超过10 s以上为异常。 APTT延长 见于因子、X、V、PK(激肽释放酶原)、HMwK(高分子量激肽原)和纤维蛋白原缺乏，尤其用于F、缺乏以及它们的抗凝物质增多；此外，APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用试验。 APTT缩短 血栓性疾病和血栓前状态，但灵敏度和特异度差。,凝血因子检测,凝血时间 CT CT延长 见于：因子、明显减少，凝血酶原、因子V、X等重度减少。纤维蛋白原严重减少，如纤维蛋白减少症、DIC等。应用肝素、口服抗凝药时。纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时。循环抗凝物质增加。DIC。 CT缩短见于高凝状态，但敏感度差。,凝血因子检测,血浆凝血酶原时间测定，PT，它是外源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。测定值超过正常对照值3s以上为异常。 PT延长 先天性凝血因子I(纤维蛋白原)、(凝血酶原)、V、X缺乏；获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC、使用抗凝药物(如口服抗凝剂)和异常抗凝血物质等。 PT缩短 血液高凝状态如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等，但敏感性和特异性差。,凝血因子检测,国人的国际正常化（INR）比值以2.025为宜，一般不要3.0，也不要15。,凝血因子检测,血浆纤维蛋白原测定 1增高 见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等。 减低 见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化和低(无)纤维蛋白原血症。,凝血因子检测,D-二聚体是交联纤维蛋白降解产物之一 D-D阴性是排除深静脉血栓(DVT)和肺血栓栓塞(PE)的重要试验，阳性也是诊断DIC和观察溶血栓治疗的有用试验。凡有血块形成的出血，本试验均可阳性，故其特异性低，敏感度高；但在陈旧性血块时，本试验又呈阴性。,免疫球蛋白因其功能和理化性质不同分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五大类,免疫球蛋白G,1生理性变化 出生后母体IgG逐渐减少，到第3、4月胎儿血IgG降至最低，随后胎儿逐渐开始合成IgG，血清IgG逐渐增加，到16岁前达到成人水平。 2病理性变化 (1)IgG增高：IgG增高是再次免疫应答的标志。常见于各种慢性感染、慢性肝病、胶原血管病、淋巴瘤以及自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(system lupus erythemato-sus，SLE)、类风湿关节炎等；单纯性IgG增高主要见于免疫增殖性疾病，如IgG型分泌型多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)等。 (2)IgG降低：见于各种先天性和获得性体液免疫缺陷病、联合免疫缺陷病、重链病、轻链病、肾病综合征、病毒感染及服用免疫抑制剂的患者。还可见于代谢性疾病，如甲状腺功能亢进和肌营养不良也可有血IgG浓度降低,免疫球蛋白A,1生理性变化儿童的IgA水平比成人低，且随年龄的增加而增加，到16岁前达到成人水平。 2病理性变化 (1)IgA增高：见于IgA型MM、SLE、类风湿性关节炎、肝硬化、湿疹和肾脏疾病等；在中毒性肝损伤时，IgA浓度与炎症程度相关。 (2)IgA降低：见于反复呼吸道感染、非IgA型MM、重链病、轻链病、原发性和继发性免疫缺陷病、自身免疫性疾病和代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌营养不良)等。,免疫球蛋白M,1生理性变化从孕20周起，胎儿自身可合成大量IgM，胎儿和新生儿IgM浓度是成人水平的10，随年龄的增加而增高，816岁前达到成人水平。 2病理性变化 (1)IgM增高：见于初期病毒性肝炎、肝硬化、类风湿关节炎、SLE等。由于IgM是初次免疫应答中的Ig，因此单纯IgM增加常提示为病原体引起的原发性感染。宫内感染可能引起IgM浓度急剧升高，若脐血中IgM0.2gL时，表示有宫内感染。此外，在原发性巨球蛋白血症时，IgM呈单克隆性明显增高。 (2)IgM降低：见于IgC；型重链病、IgA型MM、先天性免疫缺陷症、免疫抑制疗法后、淋巴系统肿瘤、肾病综合征及代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌营养不良)等。,免疫球蛋白E,1生理性变化 婴儿脐血IgE水平很低，出生后随年龄增长而逐渐升高，12岁时达到成人水平。 2病理性变化 (1)IgE增高：见于IgE型MM、重链病、肝脏病、结节病、类风湿关节炎、特异性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、间质性肺炎、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多症、疱疹样皮炎、寄生虫感染、支气管肺曲菌病等疾病。 (2)IgE降低：见于先天性或获得性丙种球蛋白缺乏症、恶性肿瘤、长期用免疫抑制剂和共济失调性毛细血管扩张症等。,补体C3,1生理性变化胎儿出生后随着年龄的增长，其血清C3水平逐渐增加，到12岁左右达成人水平。 2病理性变化 (1)增高：常见于一些急性时相反应，如急性炎症、传染病早期、肿瘤、排异反应、急性组织损伤。 (2)减低：见于系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎活动期、大多数肾小球肾炎(如链球菌感染后肾小球炎、狼疮性肾炎、基底膜增殖性肾小球肾炎)、慢性活动性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝坏死、先天性补体缺乏(如遗传性C3缺乏症)等。它们或是由于消耗或丢失过多或是由于合成能力降低造成。,补体C4,1生理性变化胎儿出生后随着年龄的增长，其血清C4水平逐渐增加，到12岁左右达成人水平。 2病理性变化 (1)增高：见于各种传染病、急性炎症(如急性风湿热、结节性动脉周围炎、皮肌炎、关节炎)和组织损伤等。