呼吸衰竭医学PPT课件.ppt

呼吸衰竭,1,呼吸衰竭（Respiratory failure),各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO260 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO250 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 明确诊断有赖于血气分析,2,2018,呼吸衰竭分类,血气分析：低氧血症型（型）和低氧血症伴高碳酸血症型（型） 发病机制：通气障碍型和换气障碍型 发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭 病因：泵衰竭和肺衰竭,3,2018,呼吸衰竭分型,PaO260mmHg， PaCO2正常或下降,PaO250mmHg,4,2018,5,2018,呼吸衰竭的病因和发病机制,限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气 动静脉分流,V/Q失调,6,2018,肺通气功能障碍发病环节,7,2018,呼吸衰竭的病因,通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 换气功能障碍 肺水肿 慢性肺间质病 IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫综合症,8,2018,呼吸衰竭的病因,阻塞性通气功能障碍 伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD 晚期支气管哮喘 阻塞性睡眠呼吸暂停 气管内异物 炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫 造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭,9,2018,呼吸衰竭的病因,限制性通气功能障碍 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等,10,2018,呼衰原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加,11,2018,呼衰时机体主要代谢和功能变化,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性碱中毒 I型呼衰,代谢型碱中毒 II型呼衰,代谢性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代偿过度，CO2排出,CO2潴留,治疗不当,12,2018,二、呼吸系统变化,呼衰时机体主要代谢和功能变化,PaO260mmHg时，呼吸中枢兴奋 PaCO260mmHg时，化学感受器兴奋,呼吸加深加快， 增加肺通气量,PaO230mmHg时，呼吸中枢抑制 PaCO260mmHg时，呼吸中枢抑制,CO2麻醉,13,2018,循环系统变化,14,2018,肺源性心脏病及其发生机制,肺源性心脏病： 概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。,发生机制,1.肺动脉高压 右心负荷过度 2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍（心肌受损）,15,2018,呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制,肺泡PO2低,酸中毒,肺小动脉收缩,肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩,肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力,慢性缺氧，红细胞，血液粘度，肺血管阻力,肺动脉压升高,16,2018,右心肥大与心力衰竭关系,缺氧、H+ ,肺动脉压,右心后负荷,肺血管结构改变,红细胞,肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞,缺氧、H+ ,心肌舒缩减弱,呼吸困难:用力呼气心脏受压心舒张受限 用力吸气心外负压心缩受限,右室肥大,右室衰竭,17,2018,四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,呼衰时机体主要代谢和功能变化,发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉 2.缺氧（低氧血症）,18,2018,肺性脑病的发生机制,19,2018,呼衰时机体主要代谢和功能变化,五、肾功能的变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭,六、胃肠道改变 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等,20,2018,临床表现,型呼吸衰竭（ 缺氧） 呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀 辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变 早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降 消化道出血 尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭,21,2018,临床表现,型呼吸衰竭 除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现 严重者可出现肺性脑病,22,2018,23,2018,诊断与鉴别诊断,呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别,24,2018,呼衰的防治原则,防治原发病 防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能,25,2018,建立通畅的气道，改善通气功能,湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出 祛痰剂 支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用 建立人工通气,26,2018,支气管扩张剂,氨茶碱 中毒量和治疗量接近 受体激动剂 气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂 抗胆碱能药物,27,2018,肝素的应用,肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出 常用剂量50100 m g日 疗程一周静脉滴注 用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间,28,2018,肾上腺皮质激素,呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌 琥珀酸氢化考地松200 mg400 mg日地塞米松5 10 mg日 甲基强地松龙24mgkg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少,29,2018,呼吸兴奋剂的应用,呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂 可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline） 可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人 对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用,30,2018,建立人工通气,当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道 目前常用为气管插管和气管切开 对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度,31,2018,机械通气,当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气 目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗 常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类 对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气,32,2018,无创通气选用标准（至少符合其中2项） 中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸 中至重度酸中毒（PH 7.307.35)和高碳酸血症(PCO2 4560mmHg) 呼吸频率25次/分 排除标准 (符合下列条件之一) 呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压心律失常心肌梗塞) 嗜睡、神志障碍及不合作者 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等） 痰液 粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖 严重的胃肠胀气,33,2018,有创机械通气应用指征 严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸 呼吸频率35次/分 危及生命的低氧血症（ PO2 4560mmHg或PO2/FIO2 200mmHg） 严重的呼吸性酸中毒（PH 7.25）及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡，神志障碍 严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症， 大量胸腔积液） NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征,34,2018,氧疗,非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者 控制性氧疗：严格控制FiO2，既纠正缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于型呼吸衰竭 FiO2在2530%（吸氧12升分） 吸氧浓度：FiO2214氧流量（Lmin）,35,2018,控制感染,呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染 呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制 针对病原菌合理使用抗生素 进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考,36,2018,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物 代谢性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧 代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充KCL，谷氨酸钾，盐酸精氨酸 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见 补钾与氯 严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na量（正常血清Na实测血清Na）体重（kg）。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重,37,2018,营养支持,呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE）： BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C（LL 1.16，女1.19）,38,2018,营养支持,碳水化合物的比例过高将使 C