呼吸衰竭人卫医学PPT课件.ppt

呼 吸 衰 竭 （respiratory failure ）,1,2018,呼吸衰竭,由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程,呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI） RFI=PaO2/FiO2, (RFI300可诊断为呼吸衰竭）,2,2018,按血气改变分为 1、低氧血症型(型) 2、高碳酸血症型(型),按发病机制分为 1、通气性呼吸衰竭 2、换气性呼吸衰竭,呼吸衰竭的分类,按发病急缓 1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭,按发病变部位 1.中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭,3,2018,第一节 呼吸衰竭病因和发病机制,4,2018,肺通气,肺换气,5,2018,1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足,原因,机制,周围神经受损 呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍,呼吸动力减弱,胸廓及胸膜疾患 肺组织病变 积液或气胸,顺应性降低,一. 肺通气功能障碍,6,2018,7,2018,胸廓畸形,8,2018,2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由气道狭窄或阻塞使气道阻 力增加所引起的通气障碍。如气管痉挛、管壁肿胀、异物等,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径,9,2018,气道阻塞的类型,中央性气道阻塞：气管分叉以上 阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难 急性多见、常威胁生命,10,2018,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,吸 气,*吸气性呼吸困难,呼 气,吸 气,呼 气,胸外阻塞,胸内阻塞,*呼气性呼吸困难,11,2018,外周性气道阻塞：内径2mm的细支气管 由于等压点上移， 主要表现为呼气性呼吸困难。,12,2018,胸内压,肺泡压,胸内压,肺泡压,13,2018,肺泡通气不足时的血气变化,II型呼吸衰竭,14,2018,二、肺 换 气 功 能 障 碍,15,2018,（一） 弥散障碍 (diffusion impairment),原因 1.肺泡膜面积：肺实变、肺不张、部分肺切除等 2.肺泡膜厚度：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺水肿等,由于肺泡膜面积、肺泡膜增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,16,2018,肺泡膜图示,17,2018,血气变化 PaO2，PaCO2视代偿性通气的程度可正常或,18,2018,（二） 肺泡通气-血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance),19,2018,1.部分肺泡通气不足 VA/Q 功能性分流，静脉血掺杂 原因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 特点：VA（）/Q 静脉血氧合不全,类型与原因,20,2018,血气变化,全肺,21,2018,2.部分肺泡血流不足 VA/Q 死腔样通气 原因：肺动脉栓塞、肺血管收缩、DIC等 特点：VA/Q（） 肺泡气使用不全,22,2018,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,全肺,23,2018,（三）解剖分流增加 (the increase of anatomic shunt),真性分流 原因：A-V吻合支开放、支气管扩张、肺实变、肺不张等 机制：解剖分流的血液完全未经气体交换,功能分流与真性分流的鉴别 真性分流吸纯氧无效,24,2018,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,限制性 阻塞性,弥散障碍、 通气/血流比例失调、 解剖分流增加,25,2018,急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS,acute respiratory distress syndrome）,急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜 损伤）引起的急性呼吸衰竭,临床表现为呼吸困难、进行性 PaO2、发绀、肺湿罗音等,26,2018,ARDS 的原因和病变特点：,原因:吸入毒气、严重急性感染、创伤、休克等。,肺基本病变特点：,肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成；肺血管微血栓栓塞，亦可见肺间质纤维化等。,27,2018,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放炎性介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,直接损伤,28,2018,引起呼衰的机制,29,2018,第二节 主要功能代谢变化,30,2018,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,(一)呼吸性酸中毒 机制 通气障碍致型呼衰 电解质变化 1.高钾血症 2.低氯血症,31,2018,(二)代谢性酸中毒 机制 1、乳酸生成 2、肾排酸保碱功能 电解质变化 高钾血症,32,2018,(三)呼吸性碱中毒,33,2018,(四) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺 通气增强,代酸呼碱,34,2018,二、 呼吸系统变化,表现 呼吸节律紊乱,原因： 1 .原发病变作用 2. PaO2/PaCO2 的作用,35,2018,原发病的影响：,中枢性呼衰浅而慢呼吸，呼吸节律紊乱 肺顺应性降低浅而快呼吸 阻塞性通气功能障碍深而慢呼吸，因阻塞部位不同，表現为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难,36,2018,37,2018,(一) 代偿性反应(Compensatory reaction),PaO260 mmHg PaCO2升高,三. 循环系统的变化,(二) 损伤性变化(Injurious changes),1.心输出量降低和右心衰竭,38,2018,39,2018,四、中枢性神经系统的变化 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy),由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,40,2018,缺氧和酸中毒,1. 脑血管受损,41,2018,2. 脑细胞受损,缺氧,42,2018,酸中毒,43,2018,种类： 急性功能性/器质性肾功能衰竭 机制： 1. PaO2 与PaCO2作用； 2.并发其他病理过程(如休克、DIC、心衰),五、肾功能障碍,44,2018,表现：胃肠粘膜病变(糜烂、坏死、出血、 溃疡等) 机制：胃粘膜缺血，胃酸分泌增多 合并休克、DIC等,六、胃肠道功能障碍,45,2018,第三节 防治原则,一、病因学防治 二、吸氧：提高PaO2 三、改善肺通气:降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官(心 肺)功能,46,2018,目的： 使PaO2上升到8KPa， SO2上升到85%。,给氧方式： 1. 一般性氧疗（型呼衰 ） 2. 控制性氧疗（型呼衰 ） 低浓度 ，低流量，持续给氧。,氧疗,47,2018,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 查体： 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100次/分。 两下肢等 部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 血气：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,48,2018,病例： 男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀。 血气分析：PaCO2：35 mmHg，PaO2：35 mmHg， 组织学检查发现肺泡内充满渗出物。 问题