电抽搐治疗原理及作用机制医学PPT课件.pptx

电抽搐治疗原理及作用机制,1,电抽搐治疗参数,刺激强度 波形 波宽 频率 电流,2,.,刺激强度,电能(焦耳)=电流强度的平方阻抗时间 电量(毫库仑 )=电流强度时间,3,.,波形,目前国内外使用的ECT机品种繁多，实际上不外乎两大类，一是传统的ECT机，提供的是正弦波电剌激；二是现代脉冲式ECT机，提供的是脉冲矩形波电剌激。,4,.,5,.,正弦波电剌激,正弦波电剌激:电流是以逐渐上升和下降的方式提供电量，其中大部份电量低于神经元去极化所需的最小电量。正弦波电剌激多余的电量不但不能增加疗效，反而对患者的认知功能和脑电图产生不良影响。,6,.,矩形波电剌激,短暂脉冲式的矩形波电剌激则完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms内释放能量。由于电流在电剌激的最高点消失，短暂脉冲式的矩形波电剌激在与正弦波电剌激时比较，电荷仅为小部份，并具有相同的治疗效果。脉冲刺激比正弦波刺激更易诱导发作。接受正弦波ECT治疗的患者平均受刺激自弛量都是单脉冲ECT治疗时的3倍：317mC和97mC (Weiner，1989),7,.,结果,短暂脉冲式的矩形波电剌激比正弦波电剌激更为有效。 正弦波ECT使定向力恢复更慢，并引起更严重的记忆缺损。短暂脉冲式电剌激治疗时认知缺损的副作用更小。 正弦波电剌激引起的脑电图异常发生率高于短暂脉冲式电剌激。,8,.,波宽,正弦波与短暂脉冲式电剌激之间最重要的区别可能是波宽，60Hz的正弦波波宽是8.3ms，大约为0.51.0 ms的10倍左右，波宽大于1.0 ms的治疗效果更差，且增加患者认知的副作用和风险/效益比。在一给定电量时，脉宽减半，那么刺激过程(时间)就要加倍。因此，为了治疗的有效性，尤其对于老年患者，有必要使用在生理范围内的波宽下提供最大剌激，以减少ECT带来的风险。,9,.,频率,由于神经元的去极化和复极需要6ms左右，所以脉冲波间隔时间是ECT有效性的一个重要指标。频率在于83.3Hz的电剌激则与神经元去极化和复极所需时间（6ms）相冲撞，它提供的电剌激有一半落在神经元的不应期。因此，波宽为0.51ms时所提供的效能最大，亦即是治疗仪设计的脉冲波频率应在83.3Hz以下效能最佳。频率在90Hz以上诱导发作的成功率最低。,10,.,恒压和恒流,正弦波对患者的另一个不利之处是其电压恒定，使剌激电量随电阻的变化而变化，当患者阻值过低时（如二个电极过于接近或皮肤潮湿），电流相对过大，容易灼伤皮肤。电阻过高（如老年人），可降低剌激能量与电量，使剌激电量难以控制，使不发作或发作不良的机会增加。 在阻抗值较大的情况下，恒定的电流刺激可以保证恒定的刺激释放。,11,.,治疗剂量的选择,滴定法 公式法 固定式、高电量刺激法,12,.,滴定法,根据病人或治疗因素的基础来预测个体阈值发作范围 。 一般采用刺激量是抽搐阈值的2倍，重复刺激的间隔时间大概需要20秒，普遍禁止第四次或第五次的重复刺激。每次电量加倍。 如果病人的肌肉松弛剂的药效减弱可再给病人半剂量的肌肉松弛剂。,13,.,公式法,根据年龄来确定刺激电量要使用一个公式，该公式提供一个刺激电量的平均值，大约是抽搐阈值的2.5倍，公式为：刺激电量值(治疗时电量值)(mC，毫库)=年龄5 比如说，对于一位50岁的患者来说，初始刺激电量就应当是250mC，这只是一个近似值，一台抽搐仪可以通过以患者岁数刻度表来调整刺激电量。,14,.,固定式、高电量刺激法:,电量范围在375-500mC之间，这样可以确保患者能获得一个快速、最好的治疗效果，而不需经过复杂的亚抽搐刺激过程。,15,.,结果评价,抽搐能量指数 抽搐一致性指数 抽搐发作后抑制指数,16,.,抽搐能量指数,总的平均波幅抽搐时间，低于550的抽搐能量指数提示需要用较高的电量重新剌激。,17,.,抽搐一致性指数,以100（EEG和EMG）抽搐时间差/（EEG+EMG）抽搐时间，低于51%的一致性指数提示需要用较高的电量重新剌激。,18,.,抽搐发作后抑制指数,反映抽搐末EEG波幅下降至平台的速度和程度，抽搐结束后0.5秒后开始计算3秒内的平均波幅/抽搐过程中平均3秒峰波幅，低于80%的抑制指数提示需要用较高的电量重新剌激。目前被认为是最有效的疗效预测指标。,19,.,20,.,21,.,22,.,电抽搐治疗作用机制,神经心理假设 神经生理假说 神经生化假说,23,.,神经心理假设：,有自责自罪的患者由于期待受惩罪，而把电抽搐作为一种惩罪而接受。 认为在抽搐疗法中意识将要丧失之前出现的濒死感觉使患者出现再生的意念。这在戊四氮抽搐之前会有极度恐惧的感觉，但电抽搐一般没有这种感觉。相反地，亚抽搐治疗能引起较多的恐惧和焦虑，但它们对重性精神病(特别是忧郁症)却未见有显著疗效。,24,.,神经生理假说：,早期发现精神分裂症和癫痫患者存在明显的对抗性，即有癫痫发作的患者能很快地从精神症状中缓解。 Meduna也发现癫痫患者的脑神经胶质细胞增加，而精神分裂症患者的脑神经胶质细胞减少，使用樟脑来诱发癫痫而达到治疗精神分裂症的目的。,25,.,神经生化假说,受体方面 神经递质方面 内分泌激素方面,26,.,受体方面,各种受体敏感性增高：DA受体、GABA受体 、阿片受体、5-HT受体等。,27,.,神经递质方面,神经递质释放增加： 1、DA 2、 5-HT 3、GABA 4、NA 5、BDNF 神经递质释放减少：乙酰胆碱,28,.,内分泌激素方面,催乳素释放增多 促甲状腺激素、促甲状腺素释放激素增多 促肾上腺皮质激素释放因子、促肾上腺皮质激素、皮质增多 生长激素含量保持不变或略有所下降 催产素、血管加压素、神经生理因子增多 内啡肽含量增加,29,.,催乳素释放增多,电抽搐治疗所诱发的催乳素释放不受纳络酮的阻断影响。所以它不依赖于鸦片类受体系统的影响， 不受酚妥拉明的强化性影响，也不受去甲肾上腺素能因素的影响。 羟甲丙基甲基麦角酰胺(methysergide)是一种非选择性的5-羟色胺受体阻滞剂，同时具有多巴胺能的一些特点，却能减轻电抽搐治疗所诱发的催乳素释放水平，提示催乳素释放既是5-羟色胺所中介的结果，也是多巴胺拮抗的效应。,30,.,心血管系统变化,心率 血压 心输出量 心电图影响 心脏酶谱,31,.,心率,电刺激期间有强烈的迷走神经 兴奋：窦性心动过缓 、窦房结阻滞 、心跳停搏 。 在抽搐中刺激了脑干-导致肾上腺髓质激素（儿茶酚胺）的大量释放 ，出现心率较快 。,32,.,血压,在治疗过程中，血压始终与心率平行。在给予阿托品的情况下，迷走神经兴奋期血压迅速下降后又迅速上升超过正常血压的30-40达到峰值。此时收缩压常超过200mmHg。在刺激后前7s内动脉收缩压峰值升高,结果提示与心率一样ECT第一时相产生的高血压效应也是神经源性的，最初收缩压升高值较舒张压高。,33,.,心输出量,平均增加了81，且大约在2min后又回到正常。,34,.,心电图影响,心律失常及传导异常 T波波幅的增高，T波倒置，ST段缺血性或非缺血性下移。,35,.,心脏酶谱,ECT治疗后数小时，肌酸磷酸激酶(CP