（精选课件）酸中毒(代谢性和呼吸性).ppt

代谢性酸中毒(metabolic acidosis),1,一、概念: 血液中HCO3-原发性降低,HCO3-原发性降低: 致病原因引起的降低,HCO3-代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿 引起的降低,二、分类,AG增大型代酸(血CL-正常型) AG正常型代酸(血CL-升高型),2,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1、AG增大型代酸(血CL-正常型),1.1 基本特征,HCO3-降低, AG增大, 血CL-正常,1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多,缓冲 HCO3- (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需CL-代偿性升高,3,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),1.3 临床常见原因,固定酸增多,乳酸增多 酮体增多 严重肾衰 水杨酸大量摄入,4,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1.3.1 乳酸增多,1.3.1.1 乳酸生成增多,缺氧,无氧酵解,肺疾患 休克 心衰 心搏骤停 严重贫血,1.3.1.1 乳酸利用减少,严重肝衰, 急性酒精中毒等引起的糖异生障碍,5,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1.3.2 酮体生成增多,糖尿病时糖利用障碍,-羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮,严重饥饿或禁食糖源断绝,脂肪 分解,6,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),1.3.3 严重肾衰,GFR,肾小管泌H,血HCO3-,有机酸根,AG,AG增大型代酸,1.3.4 水杨酸大量摄入,7,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2、AG正常型代酸(血CL-增高型),2.1 基本特征,HCO3-降低, AG正常, 血CL-增高,2.2 基本发病机制: HCO3-丢失过多 含CL-的固定酸增多,HCO3- (丢失性) 固定酸根无增多 AG正常 HCO3-减少所致的 负电荷减少由CL-弥补 血CL-,HCO3-丢失过多,8,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2.3 临床常见原因,肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入,9,10,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),经肾丢失HCO3-,轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症,肾小管上皮细胞排泌H 分泌HCO3-入血,肾小球率过滤下降不十分明显,HCO3- AG正常,-,11,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),NaHCO3 重吸收,NaCL重 吸收,2.4 血CL-升高的机制,2.4.1 原尿中HCO3-减少 肾重吸收CL-增多,12,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2.4 血CL-升高的机制,2.4.2 肠道吸收的CL-增多,回结肠阴离子 交换泵活性,血CL-,醛固酮分泌,腹泻,体液量减少,13,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),四、机体的代偿调节,1、体液的缓冲作用,H浓度,CO2呼出,中枢外周化学感受器,呼吸中枢,呼吸 通气,H及 H2CO3,2、肺的调节作用,14,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),3、肾的代偿调节,肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H入肾小管腔,HCO3-,H+,碳酸酐酶 脱氨酶,4、组织细胞离子交换 H+K交换 可引起高血钾,15,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),五、血气的变化,pH: 代偿性 正常; 失代偿 降低,PaCO2: 降低(源于肺的调节代偿),肺对代谢性酸中毒代偿的结果? 还是伴有呼吸性碱中毒?,AB和SB: 均降低, ABSB,AG: 增大或正常,16,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),六、对机体的影响(两抑制一兴奋),1、心血管系统抑制,1.1 心肌收缩力减弱,Ca2+兴奋收缩偶联作用下降,H竞争性结合肌钙蛋白 H阻碍Ca2+的内流 H抑制肌浆网对Ca2 的摄取和释放 继发性高血K抑制Ca2+ 的内流,17,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),六、对机体的影响(两抑制一兴奋),1、心血管系统抑制,1.2 血管扩张,血管对儿茶酚胺的反应性,H,Ca2作用,心急收缩力下降,血压下降,1.3 心律失常,血K,H+K交换 肾排K减少,18,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),六、对机体的影响(两抑制一兴奋),2、中枢神经抑制,嗜睡, 昏迷, 心血管中枢抑制,19,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),六、对机体的影响(两抑制一兴奋),3、呼吸兴奋,中枢,外周化 学感受器,呼吸加深加快,CO2呼出,血H2CO3代偿性下降,20,治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),七、治疗原则,21,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),一、概念: 血液中H2CO3原发性升高,H2CO3原发性升高: 致病原因引起的升高,H2CO3代偿性升高: 对代谢性碱中毒代偿 引起的升高,22,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),二、发病原因与机制,23,三、机体的代偿调节,1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲,1.1 H+K+交换,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),24,1.2 CL-HCO3-交换(chloride shift),CO2,K+,K+,高血钾,CO2,H2O,+,H2CO3,H+,HCO3-,K-Hb,Hb-,H-Hb,HCO3-,CL-,CL-,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),H+,H+,25,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),2、肾的代偿调节,增加H排泌入肾小管 增加HCO3+分泌入血,血HCO3+,HCO3-/H2CO3 20:1,26,四、血气的变化,pH: 急性 降低; 慢性 失代偿后降低,PaCO2: 升高,机体代偿 的结果? 还是伴有 代谢性碱 中毒?,HCO3- 急性: AB增大, SB正常, ABSB 慢性: AB增大, SB增大, ABSB,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),27,呼吸性酸中毒(respiratory ac