（精选课件）血气分析-(精).ppt

血液气体分析与酸碱平衡测定,1,2,3,血气分析的目的,血液中气体: O2 , CO2 血液中酸碱: H+ , HCO3- , HPO4- 等 电解质: Na+, K+, Ca+, CL-,4,标本的采集,部位 隔绝空气 大气压 安静状态,针管抗凝 吸氧浓度 血红蛋白 体温,5,标本的采集,6,动脉血液气体分析指标,动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 混合静脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血二氧化碳分压 pH值 碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 血浆总二氧化碳含量 二氧化碳结合力,7,动脉血氧分压（PaO2）,定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值：12.613.3Kpa（95100 mmHg）老年人参考值： 60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 临床意义：判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。 PaO2 8060 mmHg轻度缺氧。 6040 mmHg 中度缺氧 。 40mmHg 重度缺氧,8, 肺泡动脉氧分压差 （PA-a O2或 AaDO2）,定 义：指肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差值。 正常值：吸空气时约为1.3332.0kPa（1015mmHg）(儿童：5mmHg; 青年：8mmHg)；吸纯氧时约为3.3210.0kPa（2575mmHg），此值可受年龄因素影响,AaDO22.5（0.21年龄）, 如60岁的AaDO22.512.6=15.1 mmHg，年老者的A-aDO2最高可以达到30mmHg。 意 义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。如有弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流时，除PaO2下降外，尚有PA-aO2增高。肺外病变如呼吸中枢和神经肌肉疾病等所致的呼吸衰竭（通气功能障碍），肺泡气体交换功能正常，而进入肺内气体少了，虽有PaO2下降，但PA-aO2正常。而由于肺内动静脉分流时的PA-aO2下降，吸纯氧也难以纠正。,9, 动脉血氧饱和度（ SaO2 ）,定义： SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。氧容量：被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2；血红蛋白实际结合的氧量称为氧含量，反映血液中实际氧含量。 正常值：9598 当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。,10,PaO2与SaO2关系,以PO2值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。解离曲线为“S”形，PO2由100下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降。混合静脉血氧分压较动脉血低约60mmHg，处在曲线的陡直位置，氧分压稍有上升即可导致氧与血红蛋白的大量结合。,11,pH 、PaCO2、温度、红细胞内2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量等因素影响解离曲线的位置。血氧饱和度达到50时相应的PO2称为P50， P50约3.55kPa (26.6mmHg)。是Hb对O2亲和力大小的标志。 酸中毒时P50增大，解离曲线右移，有利于O2离解组织 ；碱中毒时P50减小，解离曲线左移；一氧化碳中毒，P50减小 。,12, 动脉血氧含量（CaO2）,定义： 血氧含量（ CaO2 ）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。 反映动脉血携氧量的综合性指标 正常值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)。 所以100 ml每循环一次，约释放5 ml氧。,13, 混合静脉血氧分压,定义：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力 。 正常值：4.76.0 kPa（3545 mmHg），平均40 mmHg。 意义：可作为组织缺氧程度的一个指标。,14, 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,定义：血液中物理溶解的CO2的压力。 PCO2与H2CO3关系： PCO2=H2CO3（37时系数0.03） 正常值：4.76.0 kPa（3545 mmHg）。 运输方式：物理溶解（5）和化学结合 ：A碳酸氢盐（ HCO3- ， 88 ）；B. 氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH，7 ） 。 CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2 基本上反映了肺泡 PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标， 通气不足时增高，表示有CO2潴留；通气过度时CO2排出过多则 PaCO2降低。 PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。PCO2达55mmHg 时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。 临床意义：判断呼吸衰竭的类型 判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 判断肺泡通气状态：,15,PaCO2与pH值关系,PaCO2每升高或下降133kPa（10mmHg），pH值下降或升高01单位；如PaCO2从533kPa267kPa（40 mmHg20 mmHg）则pH值可从740升至760；PaCO2升高，氧离解曲线右移；PaCO2每升高133kPa（10mmHg），脑血流量可增加1/2。 正常差异与呼吸停止时PaCO2变化：正常人站立时PaCO2比卧位时低045kPa（3mmHg）；睡眠时比清醒时高1067kPa（8mmHg）；一般情况下，男比女高04kPa（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高0812kPa（69mmHg），如一正常人呼吸骤停5min，其PaCO2可升至1333kPa（85mmHg，即9540）。,16,碳酸氢(bicarbonate,HCO3-),实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值2227 （24 ） mmol/L。 标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38，PaCO2 40 mmHg（5.33 kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。 意 义：反映酸碱失衡 AB与SB均正常，为酸碱内稳态 AB=SB正常值，为代酸（未代偿） AB=SB正常值，为代碱（未代偿） AB SB 呼酸 AB SB 呼碱,17,（十一）pH值,代表血中氢离子H+浓度。 pH正常可能是（1） 酸碱平衡;（2） 代偿性单纯性;（3）混合性相消型 血浆pH值主要取决于碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3）碳酸氢盐由肾脏调节，碳酸由肺脏调节，当二者的比值保持在20:1时，血液pH值为7.40。pH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.401 参考值： pH 7.35 - 7.45 生理极值： pH 6.8- 7.8 H+35-45nmol/L H+20-120nmol/L 低于7.35提示酸中毒，高于7.45为碱中毒 意义： pH异常可以肯定有酸碱失衡， pH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭pH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡。,18, 缓冲碱（buffer bases，BB）,BB是全血具有缓冲作用的阴离子总和。包括HCO3-、 血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐 (HPO42-)。在血浆蛋白和血 红蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。 可分为： 血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成 正常值41- 42mmol/L 全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成 正常值：45-55（50）mmol/L 细胞外液缓冲碱（Bbecf）：血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克 正常值43.8mmol/L 。 意 义： BB增加：代谢性碱中毒 BB减少：代谢性酸中毒,19, 碱剩余 （bases excess，BE）,定义：将隔绝空气的全血标本在38、 PaCO2 5.332kPa（40mmHg）、SaO2 100标准条件下，用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，负值表示碱欠。 正常值：2.3 mmol/L 。 意义：是判断代谢性酸碱失衡的客观指标之一。,20, 血浆总CO2含量 (total plasma CO2 content, T-CO2),指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5 ，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。 TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量， 正常值：284 mmol/L。 意义： T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影 响而改变。基本反映HCO3-的含量，但当CO2潴留或HCO3-增加 时均可使值增加，反之降低。在判断复合性酸碱平衡失调时， 其应用受限。,21,（十二）二氧化碳结合力（Carbon dioxide combining power， CO2 - CP）,定义：是静脉血标本在分离成血浆后与二氧化碳分压（40 mmHg）、氧分压（100mmHg）的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中所含CO2总量再减去物理溶解的CO2。 正常值：5070 vol%（2231 mmol/L），平均值60 vol%（27 mmol/L）。 注：1 mmol/L=2.2 vol% 意义：反映代谢性酸碱失衡时体内的碱储备量。,22,二、酸碱平衡的调节,酸与碱的概念： 酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。 酸 碱 质子 HCl Cl + H+ 碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。 体液中碱性物质来源 食物、药物在体内代谢后产生 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等 体液酸性物质来源： 三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,挥发酸H2CO3 （15000 mmol ，15000 mEq ）,酸性物质,食物、饮料、药物,三大营养物质中间产物,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等） (120 160 mmol，60 80 mEq),中性酸物质,碱性物质,23,酸碱平衡调节机制,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理 包括： 缓冲系统：主要由弱酸及其酸性盐组成。 细胞内外液电解质的交换 肺的调节 肾的调节,24, 缓冲系统,缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH 相对稳定的能力。约1020min完成。 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）：对保持正常的血液酸碱度起很重要作用。全血缓冲量（50%）血浆（35%）；通过CO2与肺、通过H.HCO3-与肾相联； NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他缓冲系统对H+的缓冲状态并决定pH值 血浆蛋白缓冲系（BPr/H Pr）：占缓冲总量的7%，是血浆中非碳酸缓冲的主要缓冲系 磷酸盐缓冲系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占缓冲总量的5%，在肾排泌酸过程中起重要作用 血红蛋白缓冲系（KHb/HHb或 KHbO2/HHbO2）：占缓冲总量的35%，是碳酸的主要缓冲系，其缓冲能力较血浆蛋白大56倍,25, 细胞内外液电解质的交换,1H+、2Na+3K+ pH 0.1 K+ 0.6 mmol /L(方向相反。碱中毒时血K+下降； 酸中毒时血K+增高) HCO3-Cl-(氯转移，chloride shift，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低) 血钙（Ca+）： 碱中毒时，血中游离钙下降 23h开始，约2436h完成,26, 肺的调节,肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液BHCO3/H2CO3 比值和pH稳定。 肺代偿时间约1020min开始， 36h达高峰，1224h完成 正常机体每分钟产生CO2 200ml，全部转化为碳酸，约15000 mmol （15000 mEq） ，经肺排除，为肾排酸总量的200倍左右。,27, 肾的调节,正常排出非挥发性酸约120160mmol/天 尿的pH值4.68.0 调节方式： 泌H+排酸 泌氨中和酸（NH3+H+为NH4+，3/4非挥发性酸） HCO3-再吸收 调节时间：约618h开始，3648h完成，72h减弱（有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w） 血浆K+ ，则抑制H+ Na+交换，促进H+ K+ 交换，尿K+排出增多，酸中毒,28,三、血气分析的临床应用,确定呼吸衰竭的类型和程度 判断酸碱平衡失调类型和程度,29,呼吸衰竭的类型和程度,30,血气分析参数 Ph7.45 酸中毒 碱中毒 PaCO2 45 HCO3-27 主为呼酸 主为代酸 主为呼碱 主为代碱,单纯性呼酸,呼酸合并代酸,呼酸合并代碱,单纯性代酸,代酸合并呼酸,代酸合并呼碱,单纯性呼碱,呼碱合并代酸,呼碱合并代碱,单纯性代碱,代碱合并呼酸,代碱合并呼碱, 酸碱平衡失调类型和程度,31,酸碱失衡的诊断步骤,（一） 根据pH变化 1 pH7.45碱中毒 3pH为7.35-7.45时可能为无酸碱失衡代偿性酸碱失 衡混合性酸碱失衡 （二） 根据PaCO 及H CO3-的变化 1 PaCO原发改变-呼吸性酸碱平衡紊乱 2 HCO3-原发改变-代谢性酸碱平衡紊乱 （三） 根据病史 1COPD或肺心病患者急性发作，则呼吸因素为原发性 2肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发,32,1.单纯性酸碱失衡预计代偿预计值,呼吸性酸中毒（PaCO2 , HCO3-代偿性) 代偿限值 代偿需时 （慢性）公式（1） HCO3-= PaCO2 0.355.58 45mmol/L 3-5天 （急性）公式（2） HCO3-= PaCO2 0.071.5 30mmol/L 几分钟 呼吸性碱中毒(PaCO2,代偿性HCO3- ) （慢性）公式（3） HCO3-= PaCO2 0.52.5 12-15mmol/L 3-5天 （急性）公式（4） HCO3-= PaCO2 0.22.5 18mmol/L 几分钟 代谢性酸中毒(原发性HCO3-, PaCO2代偿性 ) 公式（5） PaCO2 = HCO3- 1.582 10mmHg 12-24h 代谢性碱中毒(原发性HCO3- , PaCO2代偿性 ) 公式（6） PaCO2 = HCO3- 0.95 55mmHg 12-24h,33,（二） 阴离子间隙（anion gap , AG）,血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值。 AG=UA-UC=Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/L 正常值：124 mmol/L 意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒 AG升高14mmol/L，提示有代酸，大于30 mmol/L肯定有代酸存在。 在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-。 潜在HCO3-=HCO3-实测值+AG 如果AGHCO3-;或潜在HCO3-预计HCO3-;均提示代碱存在。,34,各型酸碱失衡的判定, 代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。 原因： 酸产生过多： 分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） 酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+） 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时,35,动脉血气特点：pH下降；HCO3-原发下降；PCO2代偿性下降 分类 、AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸，或者肾脏排H+障碍。尿毒症时AG增高是由于内源性磷酸二氢根离子和硫酸根离子增多；酮症、酒精中毒、饥饿以及乳酸中毒时AG增高主要是酮酸或乳酸产生增多。 、AG正常性代酸（高氯性代酸） 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失，为了维持阴阳离子的平衡，因此氯离子增加。,36, 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可 产生代谢性碱中毒（酸减少或碱增多）。 失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐） 入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-） 长期大量应用激素 排钾药物使用过多（利尿剂） 长期放射性照射（原因不明） 此外原因还有： HCO3-回收增加，如细胞外容量下降、低钾、低氯、高醛固酮血症和高碳酸血症。,37,酸,碱,中毒,中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-,丢失,呕吐使H+,丢失,碱摄入,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,38, 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，pH下降均可发生呼酸。 急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉 、气管压迫）急性呼吸性酸中毒 慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性呼吸性酸中毒 血气分析特点： PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加； pH正常或降低4天后转为慢性。,39,(4) 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis),各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使Pa CO2降低。 病因： 癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症 颅脑损伤、基底神经节病变 机械通气时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒,40,呼吸性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,41,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者 血气特点:pH明显下降；Pa CO2明显升高；HCO3-下降或正常；BE正常或负值增大。,42,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气 血气特点： Pa CO2升高；HCO3-明显升高；BE正值明显增加；pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度.,43,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况 血气特点:pH明显升高；PCO2下降； HCO3-升高，正常均可；主要取决于呼碱和代碱两种成分的严重程度.,44,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者，同时并发肺部感染，通气过度。 血气特点： PaCO2下降； HCO3-下降；BE负值增大；pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度.,45,三重酸碱失衡（TABD）,定义：是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒 TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD 呼酸型TABD呼酸+代碱+高AG代酸 呼碱型TABD呼碱+代碱+高AG代酸,46,代酸+代碱是可能的吗？,重病人，代酸+代碱并不少见。任何代酸患者在频繁呕吐或补碱过量时都可能合并代碱。重 病人，尤其是老年人或肾功能减退者，由于钠-钾-ATP酶和其他有关酶的活性下降，机体一时调节不灵，代酸+代碱是完全可能的。,47,如何判断AG代酸是否合并代碱？,比较AG浓度和HCO3-浓度。假设AG由平均参考值12上升为20，而HCO3-由平均参考值24下降为16，那么AG= HCO3-，即为单纯性AG代酸；如果 AG HCO3-，即为AG代酸+代碱。,48,AG的应用,AG是诊断代酸+代碱和“三重性”酸碱紊乱不可缺少的指标。 一般说，AG增加就是AG代酸，AG正常就说明是失碱性（高氯性）代酸。 送血气分析时动脉血和送电解质的静脉血要同时抽取，但我们曾采用动脉血同时测定其钾、钠、氯，免去静脉血，结果满意。,49,酸碱失衡判断1,病例1 慢性支气管炎 PH: 7.37；PCO2:72mmHg； （HCO3-）38mmol/L 参考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58 HCO3-= 29.6-40.8mmHg 判断为代偿性呼吸性酸中毒,50,酸碱失衡判断2,急性哮喘发作 PH:7.52; PCO2 :19mmHg (HCO3-) 20mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒 参考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.22.5 HCO3-= 17.3-22.3mmHg,51,酸碱失衡判断3,肾素瘤患者 PH:7.47; PCO2 :50mmHg (HCO3-) 37mmol/L 判断为代偿性代谢性碱中毒 参考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L PaCO2 = HCO3- 0.95 PaCO2 = 46.7-56.7mmHg,52,酸碱失衡判断4,慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院 PH: 7.25；PCO2:86mmHg； （HCO3-）24mmol/L 参考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58 HCO3-= 34.52-45.68mmHg 判断为失代偿性呼吸性酸中毒,53,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11 PaCO2 21.3mmHg PaO2 123.4mmHg AB 11.8mmol/L SB 15.6mmol/L BE -8.3mmol/L SaO2 95%,54,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11 PaCO2 21.3mmHg PaO2 123.4mmHg AB 11.8mmol/L SB 15.6mmol/L BE -8.3mmol/L SaO2 95%,PH 7.357.45 PaCO2 3545mmHg PaO2 ABSB 2227mmol/L BE -2.3mmol/L,55,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11 PaCO2 21.3mmHg PaO2 123.4mmHg AB 11.8mmol/L SB 15.6mmol/L BE -8.3mmol/L SaO2 98%,酸中毒 过度换气:呼碱,代偿or失代偿? PaO2 代谢性酸中毒,合并呼吸性碱中毒? 代谢性酸中毒,56,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,病因 糖尿病酮症酸中毒 (血糖H, 尿酮体+,尿糖+) 代谢性酸中毒血气特点 AB,SB,BB下降,PH接近或达到正常,BE负值增大, PaCO2 ; PaCO2 正常或增高,PH PaCO2 = HCO3- 1.582 (PaCO2 = 23.727.7) 诊断 代谢性酸中毒, 呼碱失代偿,57,男性47岁，骨折后休克,患者休克，体内乳酸增加。AG增加24mmol/l，而HCO3仅较参考值下降5mmol/l，AGHCO3,为代酸+代碱。从呼吸看，HCO3为19时，PCO2的预计值应为34mmHg，而实际为27，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。,58,女性84岁，冠心、肺心，脱水休克,患者HCO3和PH明显下降。有代酸。HCO3为8时预计PCO2为21，而实际为34，说明合并呼酸。另外AG HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。,59,男性，23岁，出血热，休克,患者AG较参考值上升15，HCO3下降13，两者约相等。从代谢方面说为单纯性AG代酸。另外，HCO3为11时，PCO2预计为23，与实际22基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。,60,男性56岁，肝硬化呕血，术后半月,患者AG为35，代酸。HCO3为23，AG的增加远大于HCO3的降低，为代酸+代碱。由于缺氧，PCO2明显下降，合并呼碱，为三重性酸碱紊乱。,61,男性59岁，哮喘持续状态激素无效,患者通气量增加，PCO2和HCO3下降，为呼碱。AG51，而AG的上升远大于HCO3的下降，为代酸+代碱。患者为哮喘持续状态，Na增高，提示高渗性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氢钠促进Na潴留，加重高渗性失水。后来，气管切开，加大输液量并利尿，代酸消除，病情好转。,62,