胸腔积液.ppt

胸腔积液,概 述,胸腔积液（Pleural effusion）是指胸膜腔（为脏层与壁层胸膜间的潜在腔隙）内液体积聚过多。 正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑的液体（约0.3ml/kg，即120ml），液体由胸腔尖顶区壁层胸膜产生，并在胸腔最基底区主要由横膈面和纵隔面上的淋巴管微孔来重吸收，其产生和吸收处于动态平衡状态。,概 述,壁层胸膜 脏层胸膜 静水压30 胸腔负压5 静水压11 胶渗压34 胶渗压8 胶渗压34,19cmH2O,概 述,过去认为脏层胸膜是胸水吸收的主要途径，但目前认为脏层胸膜的淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收中作用有限。 正常人每天胸膜腔胸液交换量约为200ml液体通过（远低于过去认为的每天0.51L）。 任何原因导致胸液产生加速或吸收减少，则出现胸腔积液。,发病机制,胸膜毛细血管内静水压增高； 胸膜毛细血管壁通透性增加； 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低； 壁层胸膜淋巴引流障碍； 胸腔组织损伤。,病 因,诊 断,确定胸腔积液的诊断方法： 1、临床表现：胸痛、胸闷（0.5L） 2、胸腔积液体征 3、胸部X线检查 4、胸部CT：少量、包裹性积液和肿块； 5、超声波检查（B超）：探查和定位； 6、胸穿抽液和胸膜活检； 7、胸腔镜检查。,诊 断,胸部X线检查 少于200ml难以作出诊断； 200500ml时仅显示肋膈角变钝； 积液增多时呈外高内低弧形阴影： 第4前肋以下为少量积液； 第4至第2前肋之间为中量积液； 第2前肋以上为大量积液。,诊 断,诊 断,侧卧位,诊 断,大量胸腔积液,诊 断,肺底积液,诊 断,液气胸 血气胸,诊 断,胸部CT,诊 断,胸水检查 常规检查：外观(包括比重)、细胞记数和分类 生化检查：pH、葡萄糖、蛋白质、类脂 酶学测定：LDH、ADA、LZM、ACE、淀粉酶 肿瘤标记物：CEA、NSE、CA50、CA19-9 免疫学检查：CH50、C3、C4、IFN- 细胞学检查：恶性细胞 病原学检测：普通细菌、结核杆菌、真菌,诊 断,漏出液和渗出液的确定： 两者的鉴别是胸腔积液诊断的首要条件。 一般来说，漏出液应寻找全身因素，如心功能不全、肝硬化、肾病综合征、Meigs综合征、上腔静脉阻塞综合征；而渗出液主要寻找肺或胸膜的本身病变，如结核、肿瘤、肺炎、结缔组织疾病、胰腺炎等。,诊 断,Separating transudates and exudates,An exudate meets one or more of the following criteria while a transudate meets none: Pleural fluid/serum protein 0.5 Pleural fluid/serum LDH 0.6 Pleural fluid LDH two-thirds of upper normal limit for serum,诊 断,渗出性胸腔积液病因的确定： 在美国其病因依次为细菌性肺炎（肺炎旁胸腔积液）、恶性肿瘤、病毒感染和肺栓塞； 在我国目前引起胸腔积液最常见的原因仍然是结核性胸膜炎，其次是肿瘤（肺癌、乳腺癌和淋巴瘤三者占恶性胸腔积液的2/3）和肺炎，其它包括结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮）、肺栓塞、病毒感染及胸膜间皮瘤等。 约有20%的胸腔积液无法得出病因。,诊 断,结核性胸膜炎和癌性胸腔积液发生率最高，分别约占胸腔积液的50%60%和20%40%，鉴别诊断也最为困难。 结核性胸膜炎胸水涂片找结核菌阳性率极低，胸水培养阳性率不到30%，多次胸膜活检阳性率仅约50%，癌性胸腔积液的脱落细胞（总阳性率约40%87%，以腺癌最高）和胸膜活检（约40%）的阳性率也不高。 两者治疗和预后完全不同，鉴别诊断极为重要。,诊 断,诊 断,诊 断,诊 断,诊 断,结核性胸膜炎 诊断多在排除其他疾病后作出。 临床难以确定诊断时可作抗结核治疗并观察。 约20%患者难以确定病因。,Pleural fluid markers for tuberculosis,Adenosine deaminase （ADA） Gamma interferon（ IFN-） PCR for DNA of M. tuberculosis,诊 断,肺炎旁积液（parapneumonic effusions） 急性细菌性肺炎的临床表现和X线特征； 早期（4872小时）为无菌性积液，主要成分是多形核白细胞（PMN），胸水葡萄糖和pH正常； 后期形成复杂性胸腔积液，胸水有细菌繁殖，多形核白细胞增加，胸水葡萄糖和pH下降（胸水与血清葡萄糖比值0.5，胸水中葡萄糖绝对浓度2.22mmol/L即40mg/dl）,诊 断,风湿性疾病合并胸腔积液 多见于系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。 胸水呈渗出性特点，但ADA常不升高。 胸水C3、C4、CH50低下。 RA胸水pH7.30，但SLE胸水常7.40。 RA胸水葡萄糖含量常1.96mmol/L（35mg%），甚至1.10mmol/L（20mg%），但SLE含量常正常。 RA可有RF(+)，SLE可有ANA(+)及狼疮细胞。,诊 断,肾性胸腔积液 漏出液：严重低蛋白血症（30g/L）或水、钠潴留引起全身血浆胶体渗透压降低所致，为全身性水肿的一部分。 渗出液：见于慢性肾功能衰竭及透析治疗者，与尿毒症尿素等使胸膜通透性增加有关，可呈血性。,治 疗,病因治疗：是胸腔积液治疗的根本。 结核性胸膜炎给予抗结核治疗（原则上按肺结核治疗，胸腔注药无肯定意义）； 肺炎旁积液或脓胸需给予抗感染治疗； 结缔组织病者给予糖皮质激素或免疫抑制剂治疗； 肿瘤患者则需给予全身抗肿瘤化疗； 对漏出性胸腔积液应根据原发病因分别给予强心、利尿、补充白蛋白等处理。,治 疗,糖皮质激素 可改善症状，促进胸水吸收，但能否减轻胸膜增厚尚有不同意见。 主要用于大量结核性胸腔积液吸收不满意或中毒症状重，以及结缔组织疾病患者。 一般病人无须应用皮质激素。 通常应用强的松，开始剂量30mg/d，2周后减量，疗程约4周。 胸腔内注入激素无明确意义。,治 疗,胸穿抽液：目的是快速缓解胸闷和毒性症状、减少胸膜增厚、预防复发。胸水长期积聚，可导致大量纤维蛋白和细胞碎屑沉积于壁层胸膜，阻塞壁层胸膜淋巴管网微孔，损伤正常胸膜的淋巴回收系统，使胸水难以吸收，胸膜增厚，故对渗出性胸腔积液者，尽早抽出。 漏出性胸腔积液主要在于控制原发病，若无呼吸困难等症状，应尽量避免抽液。,治 疗,治 疗,胸腔闭式引流：该方法主要用于血胸、血气胸、脓胸、恶性胸腔积液等，结核性胸膜炎一般不需胸腔闭式引流。 血胸与血气胸者一经确诊即应放置粗引流管，并密切观察引流血液量，同时输血、补液等。 脓胸患者最好尽早安置引流管，避免形成包裹，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗及注入抗生素，也可胸腔内注入尿激酶(25万)或链激酶(510万) ，减少粘连。,治 疗,恶性胸腔积液目前多采用外径3mm的细硅胶管引流（多取腋下第46前肋间插管），引流速度维持在每小时50100ml，一日引流量不超过1500ml，争取在2448小时将积液基本引流干净，然后胸腔注入抗癌药物（如顺铂4080mg，以生理盐水4050ml稀释后注入胸腔，再注入地塞米松1020mg）或生物免疫调节剂（如白介素-1、干扰素），每周12次，以减少复发，有效率约25%90%。,治 疗,胸膜粘连术：主要用于恶性胸腔积液、乳糜胸等 ，其原理是应用硬化剂刺激胸液排出后已接近的脏层和壁层胸膜，诱发非特异性的胸膜炎，促进两层胸膜的牢固粘连。 常用2%利多卡因510ml（100200mg）加硬化剂（如四环素0.51g、滑石粉24g、博莱霉素4060mg）与50100ml生理盐水配成混悬液注入胸腔，并反复变换体位，钳夹46小时后，继续引流至24小时引流液少于50ml后拔除引流管。,治 疗,手术治疗：对血胸患者若闭式引流观察，引流的血液每小时超过100ml，应