进展性卒中最后稿.ppt

,进展性卒中相关因素评估及对策,江都市人民医院神经内科 张富山,1,进展性卒中的定义,进展性卒中（SIP）： 指缺血性卒中患者虽经临床积极干预神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重,或出现同一血管供血区受损的新症状。时间一般在发病后6H7D内。,2,时间界限,国内48小时内 国外一周内 早发进展性卒中(early progressive stroke, EPS) 晚发进展性卒中(late progressive stroke, LPS ),不同文献对进展性卒中的定义在时间上有所差异,3,中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度 评分量表,美国国立卫生院脑卒中量表 (NIHSS),斯堪地那维亚脑卒中量表 (SSS),评估病情严重程度,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,4,EPS和LPS,大部分学者认为，24h内(SSS)卒中量表评分、意识评分或运动评分降低2分或语言评分下降3分为EPS； 24h7d间出现以上评分之一下降者为LPS。,5,发生率,不同的研究中进展性卒中的发生频率各不相同，国外的研究认为其发病率在9.837。国内的资料则显示前循环进展性卒中约为28，后循环进展性卒中约为54。,6,好发血管,小动脉病变 直径小于2CM,特别是穿支动脉为终末 动脉，最常见为侧枝循环 少且很难建立 大动脉闭塞性卒中,7,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,经典TOAST,临床表现,梗死灶影像,辅助检查,诊断依据,狭窄50%,强调是否有皮层损害,是否有皮层损害以及腔梗综合症,狭窄50%,直径1.5cm,8,粥样硬化血栓形成,韩国改良-TOAST特点,心源性,小动脉疾病,其他病因,病因不明,没有严格标准 直径2.0,9,进展性卒中相关因素评估,进展性卒中的危险因素和发生发展的机理 较复杂，是多因素多机理在不同时间和空 间上相互作用的结果。常包括以下五方面：,10,1.传统的危险因素（高血糖、糖尿病史、高血压、发热、高凝血症等） 2.卒中机理进一步深入研究发现如感染炎症反应、兴奋性氨基酸细胞毒作用等。 3.全身状态评估心肺肾等主要脏器功能评估。 4. 影像学方面评估，头颅CT、头颅MRI等。 5. 经济条件、心理、价值取向等评估。,11,SIP危险因素高血糖,高血糖既是进展性中风的危险因子，也是中风预后不良的预测因素 -造成血管壁破损。抑制血管内皮细胞DNA合成，损害血管内皮屏障。 -影响脑微循灌注。可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退。 -可抑制纤溶系统活性，促进卒中发生和恶化。,12,SIP危险因素高血压病,长期高血压是进展性卒中另一重要危险因素。 长期高血压和其所导致的动脉硬化使脑血流自动调节所需血压上限明显提高。卒中早期血压波动特别是血压下降可导致狭窄血管远端血流灌注不足，导致梗死加重。 血压急性期管理不当，特别是不适当降压可使脑血流调节能力明显降低，使脑血流减少，导致梗死加重。,13,SIP危险因素发热 发热机理 应激反应 体温调节中枢功能失调 感染,14,SIP危险因素发热,发热是进展性卒中独立的预测因素。 发病起初24小时内发热可使梗塞体面积扩大，可明显加重脑水肿。 加速半暗带发展为脑梗死，缩短有效治疗时间窗。,15,体温每升高1，发生进展性卒中的危险度增加82倍。,16,SIP危险因素感染和炎症反应,感染和脑缺血本身引起的炎症反应在卒中起着重要的作用 机制重要为感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、硬化斑块不稳定性增加。 在年轻卒中患者中感染因素的作用尤为重要,17,SIP主要机理,(1). 血栓形成后新鲜血栓继续扩大或波及侧枝循环，导致血管供血区脑组织缺血加重，梗死范围扩大。坏死区和半暗带均外移； (2). 脑水肿扩散导致脑组织受损范围增大，神经功能缺损程度加重；,18,(3). 发热、炎症、内环境紊乱干扰脑代 谢和神经信号的正常传导； (4). 血流动力学和血液流变学的严重失调。,19,SIP预测因素,入院时神经功能缺损程度发病时神经功能缺损越严重，发展为SIP的机会越大。其机制主要与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状态有关。 年龄大小、以及有无占位效应有关。,20,SIP预测因素,高血纤维蛋白原 ( 4 g /L ) 高凝状态（hypercoagulability） 高同型半胱氨酸 ( 15 umol/L ) 高血小板聚集率( 5 ),21,SIP预测因素-超敏CRP,超敏CRP为炎症反应标志物，参与了血栓形成和动 脉硬化的病理过程。对进展性卒中预测价值超过传统的血管病危险因素。 超敏CRP早期的显著增高是提示预后不良的敏感指标。,22,2019/10/26,23,SIP预测因素IL-6、IL-10,IL-6 血液和脑脊液中IL-6水平增高是EPS独立危险因素. IL-10 血液和脑脊液中IL-10水平降低与卒中发生、发展以及再发有关。,24,SIP影像学预测,头颅CT示1早期出现局灶低密度影 2早期出现大脑中动脉高密度征 3大脑中动脉供血区梗死面积大于33%,25,26,SIP影像学预测,头颅MRI加权成像 DWI、PWI不匹配 患者早期神经功能恶化、梗死灶增大的比例明显增加。 CTA 、MRA检查 颅内外血管狭窄、变细,27,28,病人和家庭其他因素评估,家庭经济情况 文化程度 治疗的态度 心理及价值取向 社会关系,29,SIP发生与入院后临床处置也有关联,降血压治疗不当 应用血管扩张剂 降血糖治疗不当 应用能量合剂、胞二磷胆碱等干扰代谢 血容量不足未及时纠正 甘露醇应用不当,30,目前存在的问题,对血压管理不当 目前临床对脑卒中患者的高血压问题比较重视，而忽视了低血压对脑卒中的影响，因血压处理不当而致患者病情加重，甚至死亡。,31,脑梗塞降压治疗注意事项,仅有少数情况可立即使用降压治疗，如急性心肌缺血、心力衰竭、急性肾衰或高血压脑病 。 对于单纯的舒张压升高（大于140mmHg）常使用硝酸甘油或硝普钠，注意此两种药物均有升高颅内压的副作用 。,32,防急速大幅降低，有认为最初24小时降低10%20%为宜。 注意个体化原则，选择药物和控制降压程度（一般可逐渐至中风前的基础水平或临界高血压），保护靶器官。,33,短暂性反应性高血压 镇静 颅内压升高导致的高血压 积极降颅压 原有高血压病史者 降压药物，缓慢平稳的降压,34,脑梗死降压治疗注意事项,轻度（160-180/90-100mmHg）血压升高是理想的 降压宜缓慢进行强烈建议不要使用口服钙通道拮抗剂（如心痛定） 降压要个体化 维持降压效果的平稳,35,低 血 压,血容量不足 去除原因、补充血容量 脑干功能衰竭 积极恢复神经功能 体位性低血压 卧位和康复锻炼,36,治 疗,羟乙基淀粉 （Caplan教授极力推荐） 低分子右旋糖酐 营养袋 升压药 纠正电解质紊乱 脑水肿,37,降血糖治疗不当 临床多进行血糖监测，及时调整胰岛素使用剂量 降糖速度不能过快,38,发热的处 理,积极抗感染 物理降温 降温帽、降温毯 积极支持治疗,39,胰岛素的脑保护作用,清除自由基 胞外GABA 抑制谷氨酸的神经毒性 胞内钙离子外流 细胞内水肿 神经生长因子样作用,40,脑水肿、颅压高的临床征兆,除头痛、呕吐、视物模糊之外： 烦躁不安、淡漠、球结膜水肿、流泪、外展神经麻痹、呃呓、哈欠连连、意识障碍、血压高伴心率慢、呼吸不规则、头昏、耳鸣、复视、癫痫发作等。,41,治 疗,闭塞血管接触溶栓：在动脉内局部溶血栓，使脑血管再通，脑组织恢复血流灌注。,42,简 介,首先行主动脉弓造