视网膜病.ppt

新乡医学院三附院眼科 焦军杰,视网膜疾病,1,知之为知之！,2,第一节 概述,视网膜 接受光刺激并转换成视觉神经冲动的重要结构！ 视网膜 损伤后不可再生！,3,Helmholtz December, 1850,4,一 视网膜病检查方法,间接眼底镜检查 直接眼底镜检查,shuandai,5,眼底荧光血管造影 FFA 靛青绿血管造影 ICG,6,7,8,低荧光1 荧光遮蔽 2无灌注区高荧光 3 微A瘤 4 新生血管 渗漏 5 交通枝 6 血管壁着染,9,OCT检查,10,二 眼底病理体征,视网膜浅层出血,视网膜深层出血,视网膜前出血,视网膜下出血,11,视网膜血管改变,12,视网膜细胞外水肿,视网膜细胞性水肿,13,视网膜渗出,软性渗出,硬性渗出 （星茫状）,14,RPE增生、机化,骨细胞样色素沉着,视网膜色素改变,色素脱失,15,第二节 视网膜血管病 一 视网膜动脉阻塞 retinal artery occlusion,导致盲目的眼科急症之一,视网膜中央动脉的主干或分支发生阻塞，其供应的区域急性缺血，导致视功能严重障碍。多单眼发病，老幼皆可。 1 病因:栓塞,动脉管壁改变与血栓形成,血管痉挛及各因素综合其他。 医源性！球后肌锥内窦型血管瘤术后,球后麻醉、球后出血、及外科手术时俯卧全身麻醉、颜面部注射！,16,17,2 临床表现 症状： 主干阻塞：视力丧失，突然，严重，永久。 分枝阻塞：相应视野缺损。 检查：视网膜水肿、苍白 黄斑区樱桃红 动脉细，节段性，血液断续流动，缺乏血柱。晚期：视神经萎缩，动脉呈白线。 FFA：动脉充盈时间延长，阻塞的血管无荧光灌注。,18,19,20,21,治疗:分秒必争！ .扩张血管:快(1)亚硝酸异戊酯0.2ml;(2)三硝基甘油0.5mg;长(1)妥拉苏林球后,口服25mg/3-4h,肌肉或静脉25-50mg;(2)盐酸罂粟碱,口服30-60mg/6-8h,30-100mg/iv;(3)4%亚硝酸钠300-500mg/d,10d？ .吸氧:95%氧气和5%二氧化碳10min/h .降眼压:前房穿刺,间歇性按摩眼球10-15秒 .纤溶剂:尿激酶5千-1万单位？静滴/天,查纤维蛋白原/天,低于200mg%停用 .其他:塑料袋 .病因治疗,22,二 视网膜静脉阻塞 retinal vein occlusion,视网膜静脉阻塞可表现为视网膜中央静脉阻塞,半侧视网膜静脉阻塞,分支静脉阻塞,黄斑分支静脉阻塞,可根据FFA,分别分为缺血型与非缺血型。 病因：大多为血栓形成。高血压、动脉硬化、糖尿病、炎症。 静脉外因素：动脉压迫静脉，静脉血流受阻。 静脉内因素：1.动脉供血不足 静脉血流缓慢、瘀滞。2.静脉血管内壁的损害 3.血粘度增高,23,临床表现 症状主干阻塞时视功能明显下降 分枝阻塞时相应视野缺损 程度及速度均较中央动脉阻塞为轻。 检查视盘水肿，以视盘为中心的大量浓密的放射状出血，棉绒斑，静脉怒张，时隐时现。黄斑囊样水肿。 FFA 视网膜静脉充盈时间延长,视乳头边界糊,静脉迂曲扩张,渗漏及血管壁染,黄斑可有囊样水肿 缺血型:毛细血管无灌注区,微血管瘤,动静脉短路,视网膜新生血管。视网膜电流图 b波低于正常60%；易发生新生血管性青光眼！,24,视网膜中央静脉阻塞,25,26,27,28,29,30,31,32,视网膜新生血管增生,33,虹膜新生血管,严重并发症新生血管性青光眼！,34,视网膜静脉阻塞 retinal vein occlusion,治疗 保护或改善视功能、防止或减少并发症 1）治疗原发病如高血压或糖尿病。 2）尿激酶溶栓？激素？ 3）激光光凝（大面积无灌注区、新生血管者、黄斑囊样水肿）。 4）手术治疗？视神经鞘切开术 视网膜动脉鞘切开,35,36,37,38,39,三 视网膜静脉周围炎 (Eales disease),发病年龄多20-30岁，男性多，双眼，先后 临床表现：视力突然严重减退，一眼有症状，另眼亦可发现眼底病变 眼底所见：1.玻璃体出血,混浊；2. 视网膜血管改变,主要位于周边部,小静脉扩张,迂曲,伴有白鞘,周围出血,渗出,视网膜大静脉分支有时亦受累 并发症:增殖性视网膜玻璃体病变,继发性视网膜脱离, 新生血管性青光眼与并发性白内障,40,Henry Eales,41,42,视网膜静脉周围炎,治疗: .病因治疗:抗结核:链霉素及异烟肼如PDD阳性无活动性结核,可结核菌素脱敏治疗 .对症治疗:休息,钙剂.维生素C,路丁,碘剂 .激光治疗 .玻切:增殖性视网膜玻璃体病变合并牵拉,43,44,45,四 Coats Disease 外层渗出性视网膜病变 （毛细血管扩张症）,病因：不明，炎症？内分泌失调？视网膜小血管床先天性发育异常 视网膜血管为主要病变所在，血管失代偿-血浆渗漏,46,Coats Disease,好发于男性儿童或青年，多单眼。 临床表现：早期因可无症状，波及黄斑视力减退。儿童猫眼征或斜视时就诊 眼底所见：玻璃体清，眼底白色或黄白色不规则类脂样渗出，深层出血或胆固醇样结晶，异常血管，黄斑水肿和渗出，视网膜脱离 并发症：白内障，新生血管性青光眼，虹睫炎及眼球萎缩,47,48,脉络膜转移性肿瘤,视网膜母细胞瘤,49,Coats Disease,治疗 激光治疗 局部 全视网膜光凝 冷冻治疗 并发症治疗 眼球摘除,50,51,五 糖尿病性视网膜病变 Diabetic retinopathy,DRP国际分类,疾病严重程度 散瞳检眼镜眼底改变,1期 无明显视网膜病变 无异常 2期 轻度非增生性DRP 仅有微动脉瘤 3期 中度非增生性DRP 比仅有微动脉瘤重，比重度轻 4期 重度非增生性DRP 有以下任一，但无增生性病变 1）4个象限均有20个以上视网膜内出血 激光治疗！ 2）2个象限有确定的静脉串珠状改变 3）1个象限有明显的IRMA （视网膜内微循环异常） 5期 增生性DRP 有新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血,52,53,玻璃体切割术,54,第三节 视网膜色素变性,原发性视网膜色素变性 是一种具有明显遗传倾向的、视网膜神经上皮层特别是杆状细胞的原发性、慢性、退行性、变性性疾病。,55,遗传类型 常染色体隐性遗传：多见，病情严重。 常染色体显性遗传：少见，病情轻。 性连锁遗传：最少，严重，发病早。 临床表现 症状：始于儿童期，10岁即可发病。 夜盲 视野环形暗点 管状视野 中心视野可多年不受影响。,56,体征： a.眼底：血管细（动、静脉）、 视盘蜡黄色，骨细胞样黑色素沉积。,57,58,2019/10/26,59,b.暗适应光敏感度下降 c.视野环形缺损、管状视野 d.ERG下降、熄灭（尤b波） 治疗 血管扩张剂 能量合剂 没有一种药物能阻止神经上皮细胞的退行性改变。,60,第四节 黄斑疾病 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 central serous chorioretinopathy,简称“中浆”，限于黄斑区的视网膜浆液性低度脱离，好发于35岁左右的男性壮年，多单眼发病（左眼），易于复发，自限性，良性过程。 病因 色素上皮的“泵功能”不足和屏障功能受损，造成神经上皮层的浆液性脱离。,61,临床表现 A. 症状： 1.视力中度下降，0.40.6。 2.视物变形、弯曲。 3.黄视、小视、暗影。 B.检查：黄斑区盘状隆起、水肿，黄白色点状渗出。,62,63,中浆 喷出样渗漏,64,65,66,治疗 1 自限性疾病 2 药物治疗无效 3 禁忌使用皮质激素！ 4 激光治疗 病程大于8周、复发者 低剂量 直接光凝 间接光凝,应用激素导致大泡性视网膜脱离！,67,年龄相关性黄斑变性 age-related macular degeneration，AMD,老年黄斑变性 AMD自然人群发病率2%，随年龄增长 发病机理假说：多因素 遗传因素 氧化损害 光毒性 RPE脂褐素积存 脉络膜毛细血管 drusen,68,萎缩型（dry type，nonexudative type）,症状：早期视物模糊，变形，阅读困难，中心视力减退。 眼底所见：黄斑部色素紊乱，散在玻璃膜疣（硬性，软性，混合性） 地图状萎缩 非地图状萎缩 FFA：window defect RPE detachment drusen 脉络膜大血管透见 治疗：无有效药物，试用抗氧化剂，RPE移植,69,萎缩型AMD,70,渗出型（exudative or wet type）,特点：视网膜下或脉络膜新生血管膜形成. 症状：视物糊，扭曲，变形，阅读困难，眼前黑影， 当视网膜或/及色素上皮有浆液或/及出血时，中心视力可急剧下降 眼底所见： 黄斑部CNV典型表现灰色或黄白色不规则病灶， 出血:位于RPE下的出血呈青灰色隆起， 硬性渗出 玻璃膜疣，色素上皮脱失及增生,71,72,73,干性,74,75,渗出型（exudative or wet type）,FFA： 典型性CNV：早期显影，颗粒状，车轮状，斑片状或粗大血管影，渗漏灶早，明显 ICG: 可显示隐匿性CNV 鉴别诊断 中渗等可导致CNV眼病 脉络膜恶性黑色素瘤,76,渗出型（exudative or wet type）,治疗 Laser photocoagulation Radiation Photodynamic therapy (PDT) Transpupillery thermotherapy （TTT) Surgery 黄斑下膜剥除，黄斑移位，或RPE移植.,77,78,PDT激光治疗,79,黄斑裂孔及其手术治疗,80,概念 黄斑裂孔是指黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损 注意！无视网膜组织的缺失！ 病因 特发性 继发性 机制 黄斑区前后及切线方向牵拉,81,82,83,84,85,临床表现和Gass分期（特发性黄斑裂孔） 症状 视力下降 暗影 变形 Gass分期： 期 黄斑中心反射消失 期 不完全裂孔 400m 期 完全性裂孔伴玻璃体后脱离,86,87,88,Multiple small holes are connected by tissue bridges to a central membrane. But one large round hole will probably soon develop.,89,90,91,手术治疗,原则解除黄斑区异常张力（玻璃体牵引、黄斑前膜、内界膜） 促进裂孔愈合（生物制剂 如血清、 2转化生长因子 浓缩血小板）,92,手术方法,玻璃体切割 后玻璃体切除 内界膜剥除 生物制剂应用 气-液交换,93,94,95,96,手术录象,97,视网膜母细胞瘤(blastoma,原发于视网膜神经上皮层的胚胎性、恶性肿瘤，是婴幼儿最为常见的恶性肿瘤。占婴幼儿死亡总数的1%。 病因 遗传性常染色体显性遗传，40%， 非遗传性环境因素，60%。 癌基因定位于13号常染色体长臂1区4带：13q14-缺失或失活。,98,病理改变,视神经增粗,假菊花状肿瘤细胞,菊花状肿瘤细胞,99,视网膜母细胞瘤(blastoma,临床表现 多3岁之前发病，多单眼。 1.眼内生长期：“猫眼”，瞳孔区黄色反光，视力丧失（肿瘤向玻璃体内生长）。 2.青光眼期：占位，新生血管 3.眼外期：经角膜、巩膜、视神经向外蔓延，扩展至眶内。 4.全身转移期：经血、淋巴向颅内、骨骼、转移，最终死亡！,100,视网膜母细胞瘤(blastoma）,特殊病例 1 三侧性视网膜母细胞（trilateral RB) 双眼RB同时伴发颅内松果体或蝶鞍区神经母细胞瘤 2 第二恶性肿瘤 （second maliganant neoplasm) 遗传性RB患者若干年后发生其他原发性恶性肿瘤，如骨肉瘤、或纤维肉瘤。 良性视网膜母细胞瘤（retinoma) RB自发消退或伴发良性视网膜母细胞瘤,101,三侧性视网膜母细胞,102,103,104,105,The above pictures showed large calcified tumor mass in the vitreous cavity. This tumor calcification is well demonstrated in the coronal and axial CT scans. The CT scan showed no spread of tumor to the orbit.,106,107,108,视网膜母细胞瘤(blastoma）,诊断 年龄、体征、B超、CT（高密度阴 影、钙化灶） 治疗 1.保留眼球治疗：激光、冷冻、放疗、化疗等。 2.取出眼球治疗：眼球摘除（巨大肿瘤、化疗失败病例），眼眶内容物摘除（瘤组织穿破眼球向眶内生长的）。,109,孔源性视网膜脱离,发生在视网膜裂孔形成的基础上，视网膜色素上皮层与神经上皮层之间的脱离而引起视功能障碍的眼病。 病因 多见于老年人及近视眼患者。 1.视网膜变性：囊样变性、格