第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2016.4.ppt

第十四章呼吸衰竭 与呼吸支持技术 respiratory failure p138,朱林萍 蚌医三附院,讲授目的和要求,【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗) 【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类 病理生理及发病机制 人工气道建立管理 机械通气适应证、禁忌证、并发症 【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类,重点,难点,定义及分类,定 义definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，引起一系列病理生理表现和相应临床表现的综合征,诊断标准,pao260mmhg，或伴paco250mmhg 条件：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气（fio2 0.21）,动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准,（一）按动脉血气分类（重点）,1.型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） pao250mmhg。肺泡通气不足，见于copd。,（二）按发病缓急分类,1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命。 2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气胸在短时间内pao2显著低或paco2显著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。,(三）按发病机制分类,1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现型呼吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现型呼吸衰竭 严重的气道病：慢阻肺型呼衰,肺 通 气,肺 换 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,o2,co2,外呼吸,内呼吸,.,病因（重点）,病因（重点）,1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病,病因（重点）,.,11,慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、通气/血流比例失调 pao2 paco2,.,(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ards 肺容量、通气量、有效弥散面积、v/q 失调 pao2或/和 paco2 （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 pao2,.,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 pao2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 pao2,.,（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病通气和换气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。,发病机制和病理生理（难点）,.,. 1.肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 肺换气功能障碍,2.弥散功能障碍 3.解剖分流增加 4.通气/血流比例失调,5.氧耗量增加,发病机制（难点）,（一 ）缺氧、co2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4l/min，paco2=0.863vco2/va vco2 是常数,.肺泡氧分压、二氧化碳分压与肺泡通气量之间的关系,paco2 pao2,paco2 pao2,肺泡通气量(l/min),1、通气功能障碍（参考）,影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,阻塞性通气障碍,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,根据解剖部位可分为,中央性气道阻塞： 胸外阻塞-声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞(内径2mm ）：呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 pao2 paco2 型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸 外,吸气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,.,中央气道阻塞,胸 内,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,.,用力呼气时等压点移向小气道,10,0,20,25,30,35,20,20,20,20,25,20,20,20,20,0,10,15,20,正常人,肺气肿,呼气性呼吸困难,.,肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,限制性通气障碍,1、通气功能障碍,（参考）,2、弥散障碍,正常弥散量（dl）：35ml/mmhgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 co2弥散能力为o2的21倍,常产生i型呼衰,气体的弥散速度取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积、厚度、通透性 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 心排血量、血红蛋白量,3、通气血流（v/q）比例失调,常产生i型呼衰,有效通气,无效腔样通气,动静脉样分流,=0.8i,0.8i,0.8i,4、肺内动静脉解剖分流,若分流量30%，吸氧亦难以纠正 肺内动静脉瘘 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰,常产生i型呼衰,5、氧耗量增加,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量 增加十几倍,伴通气障碍 缺氧更重,.,肺泡氧分压（kpa）,肺泡氧分压（kpa）,肺泡通气量l/min,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,1.对中枢神经的影响 缺氧 急性：断o2 1020s，抽搐、昏迷； 45min 不可逆损害,慢性缺氧,pao260mmhg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； pao250mmhg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄； pao230mmhg：神智丧失乃至昏迷 pao220mmhg：数分钟神经不可逆损伤。,paco280mmhg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。 paco290mmhg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”= 肺性脑病：1.paco2上升的速度 2.ph值:ph7.25脑电波慢，ph6.8脑电停止 3.缺氧 paco2100mmhg：仍可见保持神志清醒者。,co2潴留,缺氧和co2潴留,脑血管扩张； 血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿, na+-k+泵功能障碍,脑细胞水肿抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多 中枢神经功能障碍肺性脑病难以恢复,2.缺o2 c02潴留对心血管、循环的影响,心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加 交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，冠脉血管扩张 严重 血压下降和心律失常 急性 严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 慢性 肺源性心脏病,3.对呼吸系统的影响,缺氧对呼吸中枢的直接作用 是抑制 特别pao230mmhg时 pa02 60mmhg颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢,.,c02是强有力的呼吸中枢兴奋剂 co2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3) 当paco280mmhg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应,4.对肾的影响,pao240mmhg,pco265mmhg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。 若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。,5.对消化系统的影响,消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。,6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱,血paco2 ph下降7.35, h+ 呼吸性酸中毒. 急性呼吸衰竭时co2潴留ph迅速下降。 hco3- 肾 13天，h2co3肺 数小时,.,乳酸、无机磷产生增多 代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。 钠泵功能障碍 细胞内酸中毒和高钾血症,临床表现,(一）呼吸困难：缺氧的最早表现 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,.,(二）发绀：缺氧的典型症状 sao290%，(还原血红蛋白50g/l 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,.,（三）精神神经症状 肺性脑病是co2潴留的典型症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍,.,（四）血液循环系统 pao2+paco2hr co bp肺动脉压右心衰竭 paco2：皮肤温暖多汗、头痛 pao2 酸中毒心肌损害bp 心律失常 心脏停搏,.,（五）消化与泌尿系统症状 altbun胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,诊断,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析金标准 型呼衰 ：单纯pao250mmhg 急性呼衰：氧合指数pao2/fio2300mmhg,其他,胸部影像学检查 肺功能检测 纤维支气管镜,通气功能性质 换气功能 呼吸肌的测定。,x线、ct 通气/灌注扫描 肺血管造影 超声,气道疾病病理检查,慢性呼吸衰竭的早期表现,睡眠倒转 头痛，晚上加重 多汗 肌肉不自主的抽动或震颤 自主运动失调 眼部征象：球结膜充血、水肿,paco2敏感指标,治 疗,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正co2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,(一）建立通畅的气道,.,（二）氧疗（重点）,原则：保证pao260mmhg或sao290%的前提下，尽量减少吸氧浓度,避免长时间高浓度吸氧 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% flo2=21+4氧流量（l/min）,氧疗-适应症（重点）,一般而言，只要pao2低于正常即可氧疗慢性呼衰pao260mmhg是氧疗指征，急性呼衰氧疗指征可适当放宽。,氧疗-吸氧装置,简易呼吸器,文丘里面罩,氧 疗 注意事项（重点）,(1) 避免长时间高浓度吸氧 （fio20.5），防止氧中毒； (2) 注意吸入气体的湿化； (3) 预防交叉感染； (4) 注意防火安全，因为氧气是易燃气体。,1、型呼衰（急性呼衰）:高浓度吸氧,v/q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 a-v样分流30%，fio250%，不能纠正,2、型呼衰最适宜的给氧浓度？,通气功能障碍 原则：低浓度 25%-35% 低流量给氧 慢性型呼衰患者长期家庭氧疗 （12l/min,15h/d）,型呼衰为什么不能吸入高浓度氧？,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重co2潴留； 吸入高浓度o2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流 重新分布，加重v/q比例失调，使paco2进一步升高； 根据氧离曲线的特征，严重缺氧时pao2稍有升高，sao2便有较多的增加.,（三）增加通气量、减少co2潴留,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸兴奋剂 呼吸中枢,呼吸频率 潮气量 氧耗量,co2排出量增加,.,.,b.适应症,效果好,权衡应用,无效,中枢抑制,支气管肺疾患（痰） 呼吸肌疲劳,呼吸肌病变 间质纤维化 肺水肿 肺炎,.,c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）,.,.,2、机械通气,神清，轻中度呼衰,昏迷,需长期机械通气,无创通气,有创通气,气管切开,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼吸性碱中毒 面罩吸氧 3、代谢性酸中毒 治疗：原发病。 4、代谢性碱中毒 精氨酸、氯化钾 5、混合性酸碱失衡,（五）抗感染,感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素,痰,（六）合并症治疗,肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,呼吸支持技术,呼吸支持技术 1.氧气吸入(oxygen inhalation)(略） 2.辅助呼吸（assistant breath): 无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。 对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命的基本手段。,（二）人工气道的建立与管理 （难点）,人工气道 经口/鼻/气管切开将一导管插入气管的气体通道。 建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭的重要手段。,.,人工气道的建立的目的？ 解除气道梗阻； 及时清除呼吸道内分泌物； 防止误吸； 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。,建立人工气道的方法 原因：舌后坠 抢救体位：仰卧位 操作方法： （1）仰头举颏法 （2）仰头抬颈法 （3）仰头拉颌法,.,.,喉上途径：经口或鼻气管插管,喉下途径：环甲膜穿刺活气管切开,.,气管插管前的用物准备 气管插管一根 喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布 简易呼吸器、吸引器 10ml注射器一支 吸氧设备及其它必备药物。,经口气管插管,气管插管的并发症（难点）,（1）牙齿脱落，损伤鼻腔和咽部黏膜，出血，下颌关节脱位 （2）浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛。迷走神经过度兴奋而产生心动过速、心律失常，甚至心脏骤停。血压升高。 （3）导管堵塞，喉头水肿。 （4）一侧肺不张,.,1. 气管插管后拍胸片，记录日期和时间、插管型号、外露长度，固定好插管位置，气囊的最佳充气量。 2.拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。 3.每日定时口腔护理。 4.做好环境消毒隔离,（三）机械通气,机械通气-适应症（难点）,阻塞性通气功能障碍：copd急性加重、支气管哮喘等 限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺病、胸廓畸形等； 肺实质疾病：ards、肺炎、心源性肺水肿等。,机