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文档简介
尿 生 成 的 影 响 因 素 (factors affecting urine formation),排出代谢废物及过剩物质和异物 调节水电解质平衡 调节酸碱平衡 调节体液渗透压和体液量, 尿生成的三个环节 (1)肾小球滤过 - 有效滤过压 - 滤过系数 (2)肾小管和集合管重吸收 (3)肾小管和集合管分泌 - 自身调节:渗透性利尿;球管平衡 - 神经调节:肾交感神经 - 体液调节:adh; 肾素-血管紧张素-醛固酮,学习输尿管插管技术和尿液收集的方法。 掌握刺激迷走神经和静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素、速尿、垂体后叶素等药物对家兔尿量和血压影响。,1,实验目的(objectives),实验动物和材料 (animal and materials),2.1 实验动物 家兔,体重2-3kg 2.2 药品与试剂 20%氨基甲酸乙酯(乌拉坦)、生理盐水、20%葡萄糖、5%葡萄糖、0.1g/l去甲肾上腺素、1%呋塞米、5 u/ml抗利尿激素, 2.3 实验仪器 mr6240生物信号采集处理系统、压力换能器。,实验动物和材料 (animal and materials),2.4 仪器连接和参数设置 压力换能器接mr6240生物信号采集处理系统第一通道, mr6240生物信号采集处理系统参数:采样频率:400hz,时间常数:直流,灵敏度:90mmhg,滤波频率:100hz。压力换能器连接测压管并与动脉插管连接,测压管道用肝素生理盐水充灌,排尽气泡,制压至100mmhg。,1、 取家兔1只,称重,清水灌胃40ml/kg,3,实验主要步骤,2、30min后,用20%乌拉坦6 ml/kg经耳缘静脉注射麻醉、固定,进行颈部手术.在气管两侧分离右侧迷走神经和左侧颈总动脉,穿线备用. 把充满肝素生理盐水的动脉插管插到左侧颈总动脉内,结扎固定接通计算机压力传感器通道记录血压。,3、在下腹部耻骨联合前方2cm剪开皮肤,沿腹白线剪开腹壁(切勿伤及其下方的膀胱)4cm,剪口以能将膀胱拉出体外为度(勿因剪口过大暴露其他器官组织)。膀胱的正常位置是在输尿管腹面,当轻轻拉出井翻转膀胱时,输尿管则位于膀胱的前方。仔细辨认并分离两侧输尿管,拮扎膀胱端,把充满生理盐水的输尿管插管插入输尿管,结扎固定,把两侧插管的另一侧结扎在一起,并接入记滴器,连接电脑. 手术完毕后,止血钳合闭创口,用生理盐水纱布覆盖,4.安装好受滴装置,接通计算机输入通道并记录正常尿滴(滴min)。 5.调节血压通道与记录尿滴通道的扫描速度一致,同时记录正常血压与尿量。,6. 观察项目,记录正常尿量、血压值。 耳缘静脉37c 生理盐水50ml (速度稍快些)记录最大尿量和最高血压值。 1/10000去甲肾上腺素,0.3 ml/只 20%葡萄糖,5 ml 抗利尿激素2单位,记录最小尿量和最低血压值 注射呋噻米(5mg/kg体重),记录最大尿量和最高血压值。 电刺激迷走神经 5%葡萄糖,20 ml,结果(result): 正常家兔尿量为 滴/分钟,血压为 mmhg, 快速静脉注射30ml生理盐水后家兔尿量为 滴/分钟,血压为 mmhg 。,表1 不同因素对家兔尿液生成的影响,注意事项,1、把兔沿腹白线剪开腹壁,切勿伤及其下方的膀胱。 2、剪口以能将膀胱拉出体外为度,勿因剪口过大暴露其他器官组织。,思考与问题,分析尿生成调节实验中,分别静脉注射生理盐水、抗利尿激素、速尿、去甲肾上腺素和高渗葡萄糖、电刺激迷走神经后尿量变化的作用机制。,一次快速注射20ml生理盐水,,使血容量增加了15%,会引起下列情况: (1)血液被稀释,血浆胶体渗透压下降,肾小球有效滤过压增加,肾小球有效滤过率增加,尿量增加。 (2)血容量增加,肾小球血浆流量增加,使尿液滤过增多,也促使尿液增加。 (3)血容量增加,刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器,冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核,使抗利尿激素(adh)的分泌与释放减少,远曲小管,集合管对水的重吸收减少,尿液增多。,静注大剂量去甲肾上腺素后,血压上升(使与外周小动脉平滑肌中的受体相结合,使之收缩)。尿量减少 机制:肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响,又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例(也就是血管平滑肌舒缩程度)的影响,而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩,使肾小球毛细血管中血流量降低,滤过率减少,尿量减少。 因此在临床上抢救休克病人,使用大剂量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。,20%葡萄糖5ml注入后,,可见尿量立即大量增加,因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈,经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收,致使小管液中出现较多的葡萄糖,使肾小管液中的渗透压增加,防碍水的重吸收,于是水随葡萄糖一起排出,尿量增加。此称为渗透性利尿。 此时尿液作生化实验,可检测出尿糖。,近曲小管,刺激迷走神经,尿量大大减少,甚至可出现暂时无尿。 其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的m受体向结合,改变离子通道的通透性和心肌动作电位,使心脏活动受抑制,出现负性变时,变力,变传导效应,使心输出量减少,血压下降,肾小球毛细血管压降低,有效滤过压减少,尿液滤过减少,尿生成减少。 当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时,可使有效滤过压为0,暂时无尿。 血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋,导致入球小动脉收缩,使尿量进一步减少。,迷走兴奋,心输出量减少,尿量减少,呋塞米作用机理:,呋塞米可与髓袢升支粗段的na+-2cl-k+同向转运体结合;由于氯化钠的重吸收被抑制,降低了肾髓质的高渗梯度,从而使肾脏浓缩尿液的能力下降,导致水重吸收减少,尿量增加,产生利尿效果。,髓袢升支粗段,adh,adh有使血管平滑肌收缩的作用,可使血压升高,adh与远曲后段,集合管上皮上的受
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