营养代谢病介绍.doc

营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。分为先天性和后天性两种. 后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。营养代谢病的特点：群发性和地方流行性发病与生理阶段和生产性能有关发病缓慢，病程较长缺乏特征症状无传染性某些代谢疾病与遗传因素有关。病因：营养物质摄入不足，种类不全，比例不当（这是主要的病因）营养物质消化吸收不良营养物质的需要量增加而得不到补充饲料中存在营养物质拮抗因子：A、降低蛋白质的消化吸收和利用；B、降低矿物质的溶解、吸收和利用；C、使某些维生素灭活或增加需要量。污染因素滥用添加剂和药物遗传因素。诊断：1流行病学调查： 2临床检查： 3病理学检查： 4饲草料分析5实验室检查：。6防治试验： 7动物试验：蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。三羧酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径，而且是它们之间相互联系的渠道。脂肪代谢紊乱包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸生成过多。应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。新生仔猪低血糖症：新生仔猪由于血糖的降低而引起中枢神经机能障碍的营养代谢病。本病多发生于初生仔猪，又称乳猪病或憔悴病，临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。特征：全身绵软，呈昏睡状态。黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等也有发生。各种年龄的猪和水貂都可发生，但只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年811月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂。 黄脂是指黄色色素在脂肪组织中沉着，仅皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。黄脂病虽与黄脂类似，但一般都有鱼腥臭味，尤其用蚕蛹、鲜鱼饲喂的猪、水貂气味明显，加热后更明显。镜检可见脂肪组织间有蜡样沉着。马麻痹性肌红蛋尿病又称氮尿病、劳顿性横纹肌溶解病、假日病或周一晨病，是58岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一段时期而日粮并不减少时突然强迫运动后发生。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬及排红褐色肌红蛋白尿为特征。多发于壮年营养良好的马，母马多于公马，骟马。症状：马在休息214d内，突然使役后1560min出现大量出汗，步态强拘不愿移动。假如让病马立即完全休息，可在几小时症状消失，但通常则呈进行性发展，表现以下症状:1运动障碍 轻症病例，一侧或两侧后肢运动不灵活，步太僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震颤，负重困难，蹄尖着地，呈犬卧姿势；病性严重时，病马倒地不能站立，臀、股肌肉脓肿，僵硬触压或针刺反应迟钝，半月后常可见患部肌肉萎缩，跛行可拖延数月乃至一年以上。2尿液变化 因为肌红蛋白的肾阈低，故在发病后很快出现红尿，但血清并不呈现樱红色。尿中存在蛋白质，故比重高，可见明显的红细胞增多症。轻症病例尿色不一定发生改变。3实验室检查 血清中指示骨骼肌损伤的特殊性酶活性显著升高，肌酸磷酸激酶（CPK）活性于发病后达到峰值，由1000IU/L增加至400000IU/L，并于23d内恢复正常；天门冬氨酶（AST）活性于24h内达到峰值，常大于1000UI/L，714天恢复正常；乳酸脱氨酸（LDH）活性于12h达峰值，为正常值的38(588倍)，710d或更好长时间恢复正常。病马血清中乳酸含量明显升高，可达正常值的4倍以上，血浆CO2结合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力训练的马匹，可能存在脱水、碱中毒、低氯血症和低钙血症。尿液肌红蛋白定性试验呈阳性，定量试验肌红蛋白含量大于0.4g/L。禽脂肪肝综合征：本病常散发于产蛋母鸡，尤其是笼养蛋鸡群，多数情况是鸡体况良好，突然死亡。死亡鸡以腹腔及皮下大量脂肪蓄积，肝被膜下有血凝块为特征。公鸡极少发生。填鸭、填鹅因食入大量高能饲料以使生产肥胖，实际上也呈现脂肪肝综合征。病 因：主要是摄入高能低蛋白日粮，能量过多，长期饲喂过量饲料会导致脂肪量增加。其次，鸡的品系、笼养和环境与本病发生有关。另外，饲料中胆碱含量不足，VB、VE、及蛋氨酸含量不足，可促使本病生发。家禽肝脏是合成体内脂肪的最主要场所，合成后的脂肪以极低密度脂蛋白形式被输送到血液。病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。鸡脂肪肝和肾综合征：本病是肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀，肝苍白，肾显各种色变，嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病，以34周龄发病率最高。该病最早发生在丹麦，后来英国、美国、澳大利亚、加拿大等国家均有发病报道。 2-1脂肪肝和肾综合征包涵体肝炎传染性法氏囊病病因代谢紊乱病毒感染病毒感染发病目龄1030284510日龄以上鸡群状态死前正常或有营养缺乏性一般症状死前多数正常多不正常死亡率（%）08025010肝、肾病变肝、肾肿胀肝出血，有不规则坏死灶肾苍白、肿大，有多量尿酸盐沉积法氏囊正常萎缩肿大，黏膜出血，有时呈紫葡萄样组织学变化脂肪大量沉积肝细胞包涵体及广泛破裂肥胖母牛综合征又称为牛的妊娠毒血症或牛的脂肪肝病，是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。本病与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛。大量饲喂谷物或青贮玉米，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。引起肥胖母牛综合征的首要因素是妊娠期过度肥胖，分娩前后体脂消耗太多，肝细胞脂肪变性。营养性衰竭症是因营养物质摄人不足或能量消耗过多所致的一种以慢性进行性消瘦为临床特征的营养不良综合征，又称“瘦弱病”。在水牛，大多伴有体温低下，称“低温病”。在马称为“过劳症”，猪则称为“母猪消瘦综合征”。其共同的特征是消瘦、体温下降、各器官功能低下，如反射迟钝、胃肠蠕动减弱、脉搏少而无力等。酮病：是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代谢性疾病。病因：主要是由于日粮不当所致。原发性病因：营养良好的乳牛，给予含蛋白质和脂肪高而含碳水化合物不足的饲料（大量脂肪及蛋白质分解产生酮体）；营养不好的乳牛，给予低蛋白、低脂肪、低碳水化合物饲料（动员体脂及体蛋白分解产生酮体）。继发性病因：创伤性网胃炎、前胃弛缓、子宫内膜炎、胎衣滞留、产后瘫痪、饲料中毒及脑垂体和肾上腺功能减退等消化机能减退瘤胃微生物酵解生成丙酸减少糖异生生成葡萄糖减少。母牛泌乳阶段对能量和葡萄糖的需求量增加，这种生糖物质（丙酸）摄入与葡萄糖需要之间的平衡失调更易诱发本病发生。笼养（蛋）鸡疲劳症：因钙、磷比例严重失调，钙从体内丢失过多，引起笼养鸡无力站立或移动，长骨变薄、变脆，肋骨与肋软骨结合部呈串珠状膨大，即产生骨折的现象，称为笼养鸡疲劳症，又称笼养鸡软腿病。 本病主要发生于产蛋鸡，尤其是产蛋后期母鸡，产蛋率越高，发病的可能性越大，发病率在1020之间。但不同品系母鸡的发病率有很大差别。生产率高，饲料利用率高的幼母鸡亦可发生。生产瘫痪又称为乳热，是母畜在分娩前后突然发生以肌肉松弛、昏迷和低血钙为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛、肉用牛、水牛、绵羊、山羊，猪也有发生本病多发生于高产奶牛，奶产量越高，发病越多，年发病率在3.58.8，有些农场母猪多于第3、4、5胎次发生，与牛、羊相比，发病较低，第6胎以后很少发病。多于产后不久或25d内发生，但亦认为于泌乳高峰期(分娩后2140d)发生。但绵羊有时可呈暴发流行。同一群羊中可能有25受影响。绵羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1岁龄时采食绿色燕麦时容易发生。母羊在46岁龄时最易受影响，一般多在分娩前后发生，但有的在分娩后3周内发生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可发生。特别是妊娠期间饲以饲料单一、品质较差的饲料，或在它们发情期间，或于饥饿48h后，亦会出现瘫痪。诊断：诊断中应掌握如下要点：分娩前后数日内突然发生，常在产后13d内发病。精神沉郁，体温下降，躺卧不起是三大症状。本病对钙制剂反应迅速且良好。血液化学测定可见血清钙、磷浓度下降，反映肌损伤的酶(GOT、PK)活性上升。母羊瘫痪亦依病史(妊娠后期)、产前应激因素等，并参考牛生产瘫痪要点进行诊断。产后截瘫是生产过程中腰臀部神经、关节、骨骼、韧带等受到机械性损伤而造成的后肢不能站立，动物瘫痪卧倒，此病只有后肢症状，不出现神经症状、意识障碍和血清钙含量降低等。麻痹性酮病主要发生于产奶高峰期，血、尿、乳中酮体含量升高，呼出气体有烂水果味，血清钙含量无明显变化。治疗：治疗原则：提高血钙、血糖和兴奋大脑皮质为主。1钙疗法 静脉注射钙剂是治疗本病的标准方法，约有80的病牛在一次静脉注射810%钙后可即刻恢复。2乳房送风疗法 其作用机理是通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末稍神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。3对症疗法4护理 预防：加强干乳期母牛的饲养管理，提高母牛的抗病能力。1在干乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。2控制精料的饲喂，并适当限制饲喂量，防止母牛过肥，混合精料每天不超过34kg，并保证有充足的干草。3此期间使牛舍保持清洁，给牛以适当的运动，产前48h，产后48h密切注意观察乳牛体况，一旦有前期症状出现，立即治疗。4在产犊期给牛喂胶体钙，然后立即用高钙日粮(干物质计钙含量超过1)，并且每天补充60g氯化镁，这样可大大减少乳热的发病率。5产前5d口服200万单位VD2，同时肌肉注射VD3，一次量为1000万单位或450kg给予100万单位亦可减少乳热病发病率。 禽痛风：痛风是指血液中蓄积过量的尿酸盐(Vrate)不能被迅速排出体外，形成尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中。临床上表现运动迟缓，腿、翅关节肿胀，厌食、衰竭和腹泻，因粪尿中尿酸盐增多，常引起肛门周围羽毛为白色尿酸盐沾附。禽痛风分为内脏型和关节型两种，前者指尿酸盐沉着在内脏表面，后者指尿酸沉着在关节囊和关节软骨周围。骨软病是成年动物软骨内骨化完成后由于钙、磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。本病各种动物都可发牛。最常见于妊娠期或泌乳期的高产奶牛，其次是绵羊、猪、双峰驼等动物。青草搐搦，又称青草蹒跚、泌乳搐搦、低镁血性搐搦和低镁血症等，是指母牛由采食牧草等多种原因引起血液中镁含量减少，临床上以以肌肉强直性或阵发性痉挛和抽搐为特征的矿物质代谢性疾病。本病多发生于人工草场(过多施用氮、钾肥料)上放牧的牛群，在天然草场上放牧的牛群极少发生。发病通常出现在早春放牧开始后的前2周内，也见于晚秋季节。施用了氮肥和钾肥的牧草危险性最高。病因：1. 土壤中镁缺乏和钾过多2.牧草中矿物质含量不平衡；同时，采食氮含量过多的牧草可诱发牛群下痢，影响消化道对镁的吸收，导致血镁含量减少。3.品种、年龄和泌乳因素。 症状：本病在临床上以低镁血性痉挛为特征性症状，前驱症状是在发病前l一2天呈现食欲不振，精神不安、兴奋等类似发情表现。有的精神沉郁，呆立，步样强拘，后躯摇晃等。 而眼圆睁和嘴唇上有白沫是本病的两大特征。急性：病畜表现不安，离群，在正常采食中突然抬头呜叫，盲目地乱走，随后倒地，发生间歇性肌肉痉挛。大部分病例由于神经过度兴奋引起心力衰竭，发现时已经死亡，但在其躺卧的地方可发现挣扎和划水样的痕迹，有助于为其死因提供线索。亚急性：发病较缓和，发病34天内出现轻微的食欲不振，面部表情凶狠，甩头，步态强拘，拒绝驱赶，后肢和尾巴震颤或轻微抽搐。频频排尿和排粪是亚急性病例的特征。水牛患本病后多取亚急性经过。慢性：虽有血镁降低，但不出现抽搐，病牛对轻微刺激反应敏感为其特点。部分病例出现反应迟钝，食欲较差等非特异性症状。随后可能会出现某一种特异性症状。治疗：针对病性补给镁和钙制剂有明显效果。通常将氯化钙(30g)和氯化镁(8 g)溶解在蒸馏水(250mL)中煮沸消毒，缓慢地静脉注射。还可将810g硫酸镁溶解在500m1的20%葡萄糖酸钙溶液中制成注射液，在30min 内缓慢静脉注射，均取得较好疗效。预防：1.草场管理2.放牧牛群的措施；再者，在本病易发病期间，除半天 放牧外，宜在补饲野草和稻草的同时，在饮水和日粮中添加氯化镁、氧化镁和硫酸镁等，每头牛每天补饲量不超过5060g为宜。微量元素缺乏病：发病学特性：病因复杂性症状相似性(3)亲饲料性(4)亲饲料管理性 主要微量元素功能及其缺乏病原理：1Fe Fe是第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。2Cu Cu参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组成成分。缺乏时出现贫血和生长发育受阻，有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。3Co 主要参与维生素B1的合成，参与造血过程，Co2+激活精氨酸酶等10多种酶。缺乏时表现贫血、消瘦等。4Zn 影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物的代谢。在这些过程中Zn主要与酶结合，作为酶必不可少的组成成分或激活剂。Zn维持RNA具有一定的构型，从而间接的影响蛋白质的生物合成和遗传信息的传递。缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损、皮肤角化不全和性成熟推迟。5Mn 参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，影响血液形成和内分泌器官的功能。缺乏时表现为骨骼发育异常和繁殖障碍。6.I 主要参与甲状腺激素的合成。甲状腺素可调解基础代谢、碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；调节热的形成过程；影响动物的生长、发育和繁殖机能。缺乏时表现为甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体LH分泌受影响。7Mo Mo为黄嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代谢中起重要作用。摄入过多可引起继发性铜缺乏病。8Se Se是构成谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的组成成分，与维生素E协同作用，参与机体抗过氧化过程，保护细胞免受过氧化物的损害；在视网膜内参与光感觉的光化学反应；能增强动物机体免疫机能；参与辅酶A和辅酶Q的合成，同时也是细胞色素的成分。缺乏时发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。钙的生理作用：构成骨骼及牙齿维持神经肌肉的活动促进体内某些酶的活性钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性。钙主要在小肠上部吸收，其吸收比例受膳食成分、体内钙、VD的营养状态与生理状况如生长、妊娠、泌乳、产蛋等因素影响。钙的排出主要有以下几个方面：体内大部分钙的排出是通过肠黏膜上皮细胞脱落、消化液的分泌排出肠道。通过尿液排出。汗液分泌。通过个个相当的钙支出。通过蛋壳排出，这是蛋主要的钙支出渠道。铁缺乏症：与其他微量元素相比，铁在机体内含量相对较高。人体总铁为45g，动物约45g100kg体重。铁及其化合物具有多种生物学效应，参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素氧化酶，过氧化物酶的合成，并与乙酰CoA、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶，细胞色素还原酶活性密切相关。铁在体内有两种存在形式：一种是功能性铁，约占7075、另一类为贮存铁，占25%30，以铁蛋白及含铁血黄素形式存在于肝、脾及骨髓中。缺铁会引起动物贫血，易疲劳，活力下降。幼年动物常发，多见于仔猪，其次为犊牛、羔羊和幼年小狗。禽也可发生。放牧家畜春季发病高于其他季节。发病机理：幼龄动物缺铁性贫血可分为四个阶段：生理性贫血，骨髓造血机能逐渐恢复，病理性低色素性小红细胞，血红蛋白含量提高异常。症状与病变：1贫血2血脂浓度升高3肌红蛋白浓度下降4含铁酶活性下降 铜缺乏症是一种慢性地方性疾病，多见于放牧山羊，往往大群发生或呈现地方性流行。临床上以贫血、腹泻、运动失调及被毛褪色为主要特征。本病曾被称为牛的“猝倒病”或“癫痫病”，羊的“摇摆病”、“羊痢疾”、“舔病”。随饲料摄入的铜，在胃和小肠的各部位都可以被吸收，小肠上段吸收量最多。进入消化道的铜大部分随粪排出，只有20-30被吸收。代谢后的铜主要是由肝脏分泌到胆汁，通过肠道随粪便排出体外。病因：土壤铜含量不足或缺乏而引起牧草和饲料中铜不足是引起铜缺乏症的原发性因素。饲料中拮抗铜的某种元素过高，影响动物对铜的吸收和利用，也可引起继发性缺铜症。症状：畜禽铜缺乏主要表现为贫血、骨和关节变形、运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁殖力下降。病变：特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。维生素是人和动物正常生命活动所必需的微量低分子有机化合物。在组成和生理功能上，它们既不是构成体质的主要原料，也不是体内能量的来源，但却对物质代谢起着调节和控制作用。机体缺乏时可引起一系列营养代谢机能障碍的疾病，甚至危及生命。这类物质有些在体内不能合成，有些则合成不足，必须由食物供给。维生素种类很多，可分为水溶性和脂溶性两大类。维生素A 维生素A在体内以视黄醛的形式与不同的视蛋白结合，成为不同颜色光线的感光物质，在视觉中起着感光及分辨颜色的作用；同时也是细胞合成糖蛋白时寡糖基的载体，这对上皮，尤其黏膜的维护起重要作用。此外，视黄醇还与生殖有关。缺乏时表现为暗适应不良、夜盲、干眼病、生长缓慢及不育。维生素D 不论来自日粮还是在体内合成的维生素D，都必须在肝、肾中转变成1，25-二羟维生素D3，才能在Ca的代谢中起作用，调节Ca的吸收、成骨或脱骨盐等。缺乏时可导致幼龄动物佝偻病和成年动物骨软病。维生素E 最重要的是抗氧化作用，极易与分子氧及自由基起反应，防止细胞膜及亚细胞结构的膜中磷脂被氧化，保护生物膜的完整性。同时也是禽类及哺乳类动物繁殖所必需的物质。缺乏时表现不育、肌肉软弱无力及红细胞脆弱。维生素B1 在体内转变成焦磷酸硫胺素后，成为多种脱氢酶及转酮醇酶的辅酶。在脱氢酶中，以丙酮酸脱氢酶及酮戊二酸脱氢酶最重要，前者在糖酵解、后者在三羧酸循环等释放能量途径中起关键性作用；转酮醇酶在磷酸戊糖途径中，使核糖及NADPH(还原型辅酶)的生成成为可能。另外，焦磷酸硫胺素可能在神经传导中起一定作用。缺乏时表现肌肉萎缩、软弱无力及心力衰竭，禽类表现为多发性神经炎。维生素B2 维生素B2在体内以黄素单核苷酸及黄素腺嘌呤二核苷酸的形式参加各种黄酶或黄素蛋白的合成，在生物氧化中发挥氧化还原作用。缺乏时表现皮肤炎和皮肤溃疡；雏鸡表现为足趾蜷曲的屈趾性麻痹。维生素B3 维生素B3在体内经多方转变而成为酰基载体蛋白及辅酶(以辅酶A最重要)，参与脂肪、糖和蛋白质等代谢中的70余种酶的催化反应。缺乏时出现脂肪、