主动脉壁间血肿（888）.ppt

主动脉夹层、壁间血肿及穿透性溃疡形成机制及影像诊断,1,医学培训,概 述,2,医学培训,3,医学培训,4,医学培训,5,医学培训,6,医学培训,AD、 IMH、 PAU,7,医学培训,病因和病理生理,8,医学培训,9,医学培训,CASE1,10,医学培训,11,医学培训,主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图所示。,12,医学培训,胸腔积血,13,医学培训,心包积液,14,医学培训,主要分支严重缺血,15,医学培训,冠状动脉受累,16,医学培训,冠状动脉受累,17,医学培训,头臂动脉受累,18,医学培训,肋间动脉受累,19,医学培训,肾动脉受累,20,医学培训,主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。,21,医学培训,髂动脉受累,22,医学培训,23,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的诊断,24,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的诊断,25,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的诊断,26,医学培训,影像学表现,1、直接征象 CT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增厚 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组织密度的软组织阴影。范围可局限于主动脉管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增强CT扫描图像上，低密度的血肿外缘时常可见略高密度的环状强化影。无内膜片及真、假腔形成。,27,医学培训,MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位于内、中、外膜间，MRI可以显示分层的动脉壁。,28,医学培训,MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。,29,医学培训,2、间接征象 穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密度影；钙化内移征象，即钙化位于血肿内侧壁；主动脉壁散在或广泛的钙化；一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液(部分可合并心包积液或叶间积液),30,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的诊断,31,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,32,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,33,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,34,医学培训, AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别： 当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移，钙化也随之内移；急性期AIH的CT值高于粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在(60120)HU之间，后者多为含脂质的斑块，CT值较低，一般低于60 HU以下；血肿外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养血管易破裂形成血肿；,35,医学培训,壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑块常致管壁不规则增厚；AIH可发生在主动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动脉弓及胸、腹主动脉。 AIH与大动脉炎的鉴别： 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和或腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄或闭塞。,36,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,37,医学培训,主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断,38,医学培训,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断,39,医学培训,主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断,降主动脉起始部指状溃疡,40,医学培训,41,医学培训,主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断,42,医学培训,主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断,43,医学培训,主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断,44,医学培训,IMH治疗后好转,45,医学培训,IMH进展,46,医学培训,IMH破裂,47,医学培训,IMH无变化,48,医学培训,PAU进展成AD,49,医学培训,50,医学培训,PAU破裂,51,医