《休克微循环》PPT课件.ppt

休 克 shock,广州医学院,从化学院病理教研室 申 力,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克研究的历史回顾,整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平： 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平： 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平： 稳定细胞膜 亚细胞水平： 分子水平： 清除自由基,概 述,概念,根据微循环学说，休克可定义为各种强烈致病因素引起急性循环障碍，使组织微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性危重的病理过程。,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,病因和分类,一、病因及分类,失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏 急性心力衰竭、强烈神经刺激等。,二、血液动力学分类,低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 高,外周阻力 ,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 感染性休克早期可见,按始动环节分类,1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急性 心泵功能衰竭 、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克的发病机制,休克的发病机制,正常的血液循环,休克发生的始动环节,1、血容量急剧减少： 失血、失液、烧伤等 2、心泵功能衰竭 大面积急性心肌梗死等引起的急性 、血管容量扩大： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,二、休克的分期和微循环的变化,微循环,调节： 神经因素-交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,正常微循环,休克早期,特点：,痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌流,（缺血性缺氧期）,水,休克早期循环变化的机制与影响,发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 不利因素：.组织缺血、缺氧。,休克早期微循环改变,休克早期的临床表现及机制,休克期,特点：,扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 多灌少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,休克期循环变化的机制与影响,机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。,休克期微循环的变化,休克期临床表现及机制,休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。,影响：,休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,DIC与休克的关系,DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血回心血量 循环血量 微血栓组织细胞重要器官功能 多器官功能衰竭 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP 封闭单核吞噬细胞系统内毒素消除 促进休克恶化,休克晚期微循环的变化,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,二、细胞损伤机制,（一）细胞损伤的变化 细胞膜的变化 线粒体的变化 溶酶体的变化,休克时机能代谢变化,细胞功能和结构的损害 缺氧、ATP 酸中毒 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 钠-钾泵功能 氧化磷酸化 水解酶释放 细胞水肿 ATP 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）,（二）细胞损伤的机制,1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡,三、全身炎症反应,各种致休克因子（包括感染与非感染因子）作用于机体时，都会动员机体的代偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞损伤和休克发生。,SIRS的发生机制,（一）炎细胞激活 （二）促炎介质泛滥 （三）抗炎介质产生失控 （四）促炎-抗炎介质平衡失调,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克时机能代谢变化,一、细胞能量代谢障碍,休克组织灌流 组织缺氧 糖酵解 ATP产生 乳酸性酸中毒 钠-钾泵功能 细胞水肿 高钾血症 ；,。,休克时机能代谢变化,（二）代谢性酸中毒 发生机制 1、糖酵解乳酸生成 2、肝功能受损乳酸利用 3、肾功能障碍排酸保碱功能 对心血管的影响： 1、心肌收缩性 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性 3、高血钾心脏传导阻滞、心室纤颤,休克时器官功能的变化,二、器官功能障碍,心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症,肾功能的变化:,急性肾功能衰竭(休克肾)-少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量20ml/h提示有肾微循环灌流不足) 休克早期:急性功能性肾功能衰竭 肾小动脉收缩肾血流量肾小球滤过肾小管重吸收少尿无尿 一旦恢复肾血流量肾泌尿功能很快恢复 休克中、晚期:急性器质性肾功能衰竭 持续的肾缺血肾小管坏死 即使恢复肾血流量肾泌尿功能不能短期内恢复,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,肺功能的变化,休克早期:呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出呼吸性碱中毒 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀，发生型呼吸衰竭(休克肺) 病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）,呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张,肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺,属急性呼吸窘迫征之一(ARDS). 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,心功能的变化,休克早期(除心源性休克外):心功能无明显异常. 休克期与休克晚期:心功能衰竭 发生机制: 1.BP冠状动脉灌流不足心肌缺血缺氧ATP 2心率耗氧 3.酸中毒H+竞争性与肌钙蛋白结合 4.高血钾心律紊乱耗 5.心肌内DIC 6.内毒素的作用 7.心肌抑制因子(MDF),心肌收缩性,脑功能的变化,休克早期:无明显脑功能障碍的表现. 休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压增高等症状.,消化道和肝功能障碍,胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱应激性溃疡,肠道细菌繁殖 内毒素入血加重休克 肝缺血淤血肝功能障碍 肝脏清除内毒素 乳酸代谢能力 加重酸中毒,多系统器官功能衰竭,多器官衰竭（multiple organ failure,MOF)是指在严重创伤、感染、休克或休克复苏后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上的系统或器官功能衰竭。,MODS的发病机制,1、失控性全身炎症反应 2、器官微循环灌注障碍 3、高代谢状态 4、缺血-再灌注损伤,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1.纠正酸中毒；,2.扩充血容量；“需多少，补多少”；,3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,5.防治细胞损伤和器官功能障碍。,4、拮抗体液因子,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,病例分析,某患者，男，29岁，因车祸多处创伤伴大出血，经手术清创及输血、输液处理后，血压一直不能恢复正常，处于昏迷状态。抢救中除用人工呼吸、心电监护外，用去甲肾上腺素缓慢滴注，以维持血压，开始2mg%，以后因血压难以维持逐渐增大达8mg%。最终因抢救无效而死亡。 根据所学知识，你认为该患者处理措施是否合理？为什么？,休克期组织微循环灌流的特点是： A、多灌多流，灌多于流 B、少灌少流，灌少于流 C、多灌少流，灌少于流 D、多灌少流，灌多于流 E、多灌多流，灌少于流 过敏性休克的始动环节是： A、心肌收缩力减弱 B、心脏泵功能急剧下降 C、血管容量增加 D、血容量增加 E、交感