猪流感病毒研究进展（最新医学综述范文）

1 / 18 猪流感病毒研究进展（最新医学综述范文） 猪流感是由猪流感病毒引起的一种呼 吸道传染病。目前 ,此病在世界各地都有发生 , 危害严重 ,经济损失巨大 ,并对人类的健康构成 威胁。猪流感病毒属于正黏病毒科 A 型流感病 毒属 ,病毒粒子多形态。该病毒对热、消毒剂敏 感 ,而对干燥和低温的抵抗力强大。其分子特性 为多节段的 RNA 病毒 ,由 8 个片段组成 ,分别 编码 10 种蛋白质。猪流感病毒能够在多种动物 的细胞上增殖 ,但病毒分离和疫苗生产时 ,经常 采用鸡胚接种。病毒具有血凝活性 ,但不同毒株 的抗原性无明显的区分。由于病毒受到抗体的 压力很大 ,因此病毒的变异频繁 ,其机理涉及分 子水平的抗原漂移和抗原转变。文章对病毒的 理化、生物学特性、分子特性、病毒的蛋白和基 因变异等方面的研究情况进行了综述 . 关键词 :猪流感病毒 ;分子特性 ;生物学特性 ;基 因重组 猪流感 (SI)是由猪流感病毒 (SIV)引起的不同日 龄、性别和品种的猪只的一种急性、热性和高度接触性 的呼吸道传染病 ,其临床上以突发高热、咳嗽、呼吸困 难、衰竭和死亡为特征。除单独感染外 ,由于 SIV 可损 害呼吸道上皮细胞 ,患病猪只容易继发和并发传染性胸 膜肺炎 (APP)、猪繁殖与呼吸综合 征 (PRRS)、副猪嗜 血杆菌 (HPS)、巴氏杆菌和弓形虫等 ,使疫病更为复杂 , 死亡率增加 ,给养猪业带来了极大的2 / 18 危害。 1918 年美国 首次报道了 SI 的暴发 ,1930 年 Shope 从猪体中首次分 离到了 H1N1 亚型猪流感病毒。目前 ,SI 已遍布美、欧、 亚、非等世界各地 1-2. 1 理化特性 SIV 属于正黏病毒科 A 型流感病毒属。病毒粒子 多形态 ,多数呈球形 ,直径为 80120 nm。某些病毒在 初次分离时呈丝状 ,丝状体长短不一 ,长者可达数微米 . 鸡胚和细胞内反复传代繁殖后变为球形。病毒具有囊 膜 ,由双层类 脂膜、糖蛋白突起和基脂蛋白组成。囊膜表 面有许多放射状排列的突起 ,即纤突和刺突 ,其长度为 1214 nm。这些排列无特征、形态不一的蛋白突起 ,分 别是柱状的 HA、蘑菇状的 NA 和膜上的 M2 基脂蛋 白。 HA 和 NA 作为流感病毒亚型和株的主要依据 ,目 前发现 ,猪流感病毒的 HA 有 15 个亚型 ,NA 有 9 个亚 型 3。病毒颗粒内为核衣壳 ,呈螺旋状对称 ,直径为 10 nm。两端具有环状结构 ,存在于病毒的囊膜内 . SIV 和其它有囊膜的病毒相似 ,对乙醚、丙酮等有 机溶剂敏感 ,一般的消毒药物即可使病毒灭活。病毒对 干燥和低温的抵抗力强大 ,冻干或 -70 可保存数年 , 6010 min 可使病毒完全丧失活性 . 2 分子特性 SIV 属于单股负链 RNA 病毒 ,基因组大约为13.6 kb,由大小不等的 8 个独立片段组成。所有的基因片段 中 ,5 的前 13 个 核 苷 酸 都 相 似 ,序 列 为 GGAACAAA- GAUGAppp5,3 端的 12 个核苷酸也高度保守 ,其序列 为3 / 18 HO-UCGU(C)UUUCGUCC-4. 8个基因片段中 ,片段 1和片断 2最大 ,为 2 341个 核苷酸 ,分别编码不同长度的 PB2 和 PB1。片断 36 分别编码 PA、 HA、NP 和 NA。片段 7 有 3 个读码框 ,编 码基脂蛋白 (M1、 M2 和M3)。逆转录出的 M1mRNA 和 M2 mRNA 的 5 端序列相同 ,并且共用翻译起始密 码 ,故 M1和 M2的前 9个氨基酸是相同的。M3是一个 连续的小 mRNA,翻译能力有限 ,目前人们还没有分离 到这一短肽。片断 8 最小 ,仅为 890 个核苷酸 ,该片段有 2个开放阅读框 ,分别编码 NS1 和 NS2. 3 病毒蛋白 蛋白质是 SIV病毒粒子的主要成分 ,具有重要的 功能 ,其主要有以下 10 种蛋白质成分 . 3.1 血凝素 (HA) HA是病毒主要的表面糖蛋白 ,属于典型的I 型糖 蛋白 ,分子量为 7.6 万 ,大约由 562566 个氨基酸组 成。 HA 含有 4 个结构域 :信号肽、胞浆域、跨膜域和胞 外域。HA 由 HA1 和 HA2 亚单位组成 ,HA1 由 328 个 氨基酸组成 ,具有与宿主细胞受体结合的特性 ;HA2 由 221 个氨基酸组成 ,是参与和细胞融合的重要亚单位 . 利用 HA 抗体 ,可以分析和观察 HA 的结构及其与受体 的结合。 HA 以三聚体的形式镶嵌在双层类脂膜上 ,每 个 HA 单体可分成两部分 ,一部分由 HA1 构成的球形 头部 ,含有受体位点和抗原决定簇 ;另一部分为柄 ,由 HA1一部分和整个 HA2组4 / 18 成 ,插入囊膜。 SIV 的受体 是位于细胞膜上的唾液酸糖脂和唾液酸糖蛋白 ,而 SIV 的 HA 头部最外面是半乳糖 ,半乳糖和细胞膜上的受体 相结合 ,从而使 SIV 感染细胞。 SIV 感染细胞后 ,SIV 的 HA2 的 N 端 融 合 序 列(N-Gly-Leu-Phe-Gly-Ala-Ile- Ala-Gly-Phe-Ile-Glu-Gly-Gly-)裸露出来并与细胞质 收稿日期 :XX-05-09 作者简介 :伍 锐 (1977-),男 ,四川人 ,在读硕士 ,主要从事病毒分子生物学研究。 *通讯作者膜发生融合 ,病毒基因组释放到细胞浆内 ,开始病毒复 制 5-7. SIV 的 HA 受体结合部位呈口袋状 ,其位点相当的 保守 ,如98位上的 Tye,153位的 Trp,183位的 His, 190位的 Glu,194位的 Lue;另外 ,这一位点周围的一 些氨基酸也比较保守 ,如99 位的 Pro,97 位的 Lys,147 位的 Pro 等。如果受体位点上的某个氨基酸发生变异 , 不仅能引起抗原性变异 ,还能改变受体和病毒的结合能 力 7. 3.2 神经氨酸酶 (NA) NA 也是构成病毒囊膜纤突之一 ,与HA 相反 ,它 属于 II 类糖蛋白。 NA 包括 4 个结构域 :6 个氨基酸的 氨基端胞尾、大约 29 个氨基酸的非极 性跨膜区、大约 28 个氨基酸的茎部以及 390 个氨基酸的头部序列。 NA 的氨基酸端胞浆尾在检测的不同亚型中 ,都是一致的 , 即N-Met-Asp-Pro-Asp-Gly-Lys-C。 NA 只有一个疏水 区 ,其中6 个氨基酸比较保守 ,其余的氨基酸变异较大 . 5 / 18 非极性跨膜区靠近 N-末端 ,其功能是将 NA 固定在双 层类脂膜上。 NA 各亚型的茎部氨基酸的长度和序列都 有差别 ,有些毒株可缺失 20 个氨基酸以上。 SIV 的头部 相对的保守 ,不同亚型有很高的同原性 ,并且所有的病 毒中 Lys所在的位点一样。 NA 头部的 11 个保守氨基 酸在三 维结构中构成了NA 的酶活性中心。 NA 能水解 红细胞表面受体特异性糖蛋白末端的 N-乙酰神经氨基 酸 ,使凝集到红细胞的病毒解脱下来 ,或从感染的细胞 中释放出来。另外 ,NA 可以阻止病毒粒子的吸附 ,并增 强病毒颗粒的释放 5。最近的研究表明 ,NA吸附的牢 固程度 ,以及 NA活性的发挥 ,关系到病毒是否以最佳 的方式进行复制 8。关于 NA 在病毒生活周期中其他方 面的作用 ,目前仍不明确 9. 3.3 核蛋白 (NP) NP 由病毒片段 5 编码 ,大约为 500 个氨基酸。 NP 是病毒核蛋白 ,具有型特异性 ,主要决定宿主范围。NP 是螺旋形核衣壳的主轴 ,与 RNA片段及各种聚合酶相 连 ,在感染的细胞或病毒体中以磷酸化形式存在 5。 NP 至少有3 个互相重叠的抗原区 ,其中一个区在各型流感 病毒间均存在。针对这一区的单克隆抗体可抑制病毒 RNA 的转录 ,说明NP 在 mRNA 到 RNA 转录过程中 起着开关作用。 NP 的核苷酸相对的保守 ,但也可发生 突变 . 3.4 基脂蛋白 (M) M 为疏水性蛋白 ,富含精氨酸 ,其编码基6 / 18 因为片段 7,具有 3 个读码框 ,由 250 个氨基酸组成 ,能诱导子代 病毒的组装 ,具有型特异性抗原活性。 M1 感染细胞的 阶段不同 ,其作为 结构蛋白所表现出的功能也有所差 异。在成熟病毒中 ,病毒脱壳时 ,释放核糖核蛋白。在感 染细胞中 ,M1 则与核糖核蛋白结合 ,使其自细胞内转 移到核外。 M2由 97 个氨基酸组成 ,其核苷酸最保守 . M2 为非糖基的跨膜蛋白 ,以四聚体形式组成寡聚体 , 大量存在感染细胞的表面 ,但在成熟病毒粒子内和囊膜 表面含量很少。 M2 在感染细胞内作为质子通道 ,一方 面控制高尔基体的 pH 值 ,保证 HA 经过时的完整性 ; 另一方面在病毒粒子脱壳时 ,形成酸化环境 ,激活 HA 的融合功能。 M3 由 14 个氨基酸组成 ,对其功能 ,目前 还不清楚 10. 3.5 聚合酶蛋白 (PA、 PB1 和 PB2) PA、 PB1 和 PB2 由病毒片段 1、 2 和 3 编码 ,分别由 720、 760 和 760 个氨基酸组成。3 个聚合酶蛋白与核蛋 白和病毒相连接 ,构成病毒特异性的聚合酶复合体 ,具 有转录和核酸内切酶的活性。其中 PB2 识别并裂解宿 主细胞 mRNA 端帽子结构 ,以此作为病毒转录的引物 ; PB2具有使模板 mRNA和病毒 mRNA不断延长的作 用 ;PA的功能未明 ,可能是一解链蛋白 ,或具有蛋白激 酶活性。通过对不同毒株间的 P 蛋白核苷酸和氨基酸 序列分析 ,发现大多数 P 蛋白的氨基酸均高度保守 . 3.6 非结构蛋白 (NS1 和 NS2) NS 有两个阅读框 ,分别编码7 / 18 NS1 和 NS2,分子量 为 2.5 万和 1.2 万。 NS1 是线性 mRNA 编码产物 ,有 202207 个氨基酸。 NS2 由剪接的 mRNA 转录而来 , 有 121个氨基酸。序列表明 ,NS1和 NS2有 70个氨基 酸重叠。NS1 蛋白含有 2 个核定位信号区 ,其中 3438 氨基酸高度保守 ,即 -Asp-Leu-Arg-Arg-;第 2 个信号 区在 203207 位氨基酸处 . NS1 主要存在于感染细胞的核内 ,而 NS2 存在于 感染细胞内。 NS1 分子的氨基酸残基和磷酸基团共价 连 接 ,磷酸化的NS1 蛋白可调节病毒复制过程。 NS2 和 M1 蛋白结合共存在于病毒体内 ,其具体的作用还不明 确 . 4 生物学特性 4.1 血凝特性 血凝特性是 SIV的一个重要的生物活性 ,其血凝 谱相当的广泛。在一定的条件下 ,SIV 能凝集鸡、豚鼠、 大鼠、小鼠、兔、牛、人等红细胞。在实际的病毒分离过程 中发现 ,病毒的血凝活性并不一致。同一亚型不同毒株 , 同一代次病毒的血凝价相差很大。 SIV 的血凝活性容易 破坏 ,大多数情况下 ,血凝素均为热不稳定性 ,6010 min 即可被灭活 11. 4.2 抗原性 根据表 面和内部抗原 ,流感病毒可分为 A、 B和 C 三个亚型。 SIV属于 A型流感病毒属。 A型和 B型病毒 的内部抗原为核蛋白 (NP)和基脂蛋白 (M),其性质很 稳定 ,可用血清学方法区分。表面抗原为血凝素 (HA) 和神经氨酸酶8 / 18 (NA),容易变异 5。在 A 型流感病毒中 各亚型之间交叉保护力弱 ,B 型流感病毒的 HA 和 NA 不容易变异 ,且无亚型之分。 1981 年 ,郭元吉却从猪群 中意外的分离到了无神经氨酸酶的 C 型猪流感病 毒 12。据资料报道 ,国外也从猪群中分离到了 C 型猪流 感病毒。虽然 SIV 的不同毒株血凝特性具有明显的差 别 ,但抗原性无明显的区分。 SIV 的抗原性较强 ,自然或 人工感染的动物一般都能产生较高的中和抗体 . 4.3 增殖特性 多种动物细胞 SIV 的感受性都很高 ,这些细胞包 括狗肾细胞 (MDCK)、犊牛肾细胞、胎猪肺细胞、猪肾 细胞、鸡胚成纤维细胞、人二倍体细胞等。通过研究 ,鸡 26 动物医学进展 XX年 第 25卷 第 1期 (总第 129期 )胚对 SIV的易感性高于细胞。因此 ,分离病毒时 ,病料 通常接种于 911日龄的鸡胚。病毒接种细胞 ,也能产 生细胞病变 (CPE),表现为圆缩和脱落。然而连续传代 , 病毒对细胞的感染性会降低 ,故流感疫苗的生产 ,通常 都采用鸡胚培养 . 5 病毒的变异 SIV 众多的血清型是其遗传变异频繁的有力证据 , 其机理涉及分子水平的抗原漂移和抗原转变。由于表面 蛋白受到抗体的压力很大 ,编码它们的基因很容易发生 变异。由于基因自发的点突变引起小幅度的变异 ,导致 HA 的改变积累到一定程度或 HA 正好使抗原决定簇 改变 ,引起的抗原变异称为抗原漂移。 SIV 基因组中 , HA 和 NA 的变异频率最高。每个核苷酸在复制周期 中 ,HA 的变异率可达9 / 18 210 -3。抗原转变只限于 A 型 流感病毒 ,是指大幅度的变异导致新的亚型出现。 SIV 的抗原变异的原因有以下两个方面 :一方面是 RNA 聚 合酶缺乏校正功能 ,病毒基因组复制时容易出现差错 ; 另一方面是 SIV 的基因组是分散的 ,当不同的毒株同 时感染同一细胞时 ,其核苷酸片段就有可能发生同源交 换 ,从而导致抗原的改变 13-14. 由于 SIV 受到的免疫压力较大 ,8 个基因片段的氨 基酸变化不断积累 ,其抗原变异明显。在孤立的地理环 境中 ,SIV 却可持续存在并保持相对的遗传稳定性 . 1930 年分离的第一株古典 H1N1 猪流感病毒的 HA 抗 原在近几十年里一直保持着相当的保守性 15,其 HA 基因漂移发生 频率估计在每年 0.4%0.48%15,在大 多数情况下 ,SIV 的变异速度很快。通过对 A/Nebras- ka/1/92(H1N1)毒株的研究表明 ,针对古典 H1N1 单 克隆抗体已不能应用此毒 株 的 检 测 , 与 3 年 前 最 初 的 A/Swine/Indiana/1726/88(H1N1)相比较 ,其 HA基因 发生了16 个氨基酸的突变。进一步的研究表明 ,包括蛋 白糖基化在内的 3 个抗原位点发生了改变 15-16。 1998 年美国猪群中 ,分离到的 H3N2 亚型猪流感 ,与 1995 年 人 H3 亚型人流感相比较 ,其 HA 基因至少发生了 12 个氨基酸的变异 17. 通过 SIV 生态学和分子进化的研究 ,表明了 SIV 基因重组10 / 18 的现象是非常普遍的。基因重组是指 2 个或 2 个以上的不同SIV 病毒粒子同时感染一个宿主时 ,在 病毒的繁殖中 ,不同病毒的 8 个基因片段随时的互相交 换 ,从而发生核酸水平的重新组合。 1978 年日本爆发的 H1N2 猪流感病毒是由 H1N1和 H3N2 基因重组而产 生的新亚型 18。而 1994 年英国出现的 H1N2 可能来源 于人 H1N1 亚型和猪 H3N2 亚型 19。这种重组现象同 样也发生在禽流感病毒和猪流感病毒之间 ,1979 年以 后在欧洲分离的 SIV 不同于古典 H1N1 病毒 ,是由禽 源 H1N1 和猪 H3N2 重组产生的新亚型 20. 研究表明 ,猪流感和人流感病毒之间也可以发生交 叉感染和传播。 1978 年 ,从台湾的一个猪群中分离到了 H3N2 亚型猪流感病毒 ,通过测序发现 ,此病毒发生了 人流感和猪流感基因片段的重组 20。 1998 年 ,美国加利 福利亚等州暴发了几起猪流感 ,通过种系发生分析 ,此 次的 H3N2 亚型猪流感病毒是个三重病毒 ,其来源分别 为人流感病毒 (HA、 NA、PB1)、猪流感病毒 (NS、 NP、 M)和禽流感病毒 (PB2、 PA)21。而 1999年美国猪群中 流行的 H1N2流感病毒 ,却是三重 H3N2猪流感病毒和 H1N1 猪流感病毒的再次重组 21. 一般而言 ,流感病毒具有宿主特异性 ,从一种动物 传到另一种动物是相当困难的。越来越多的资料表明 , 猪作为流感病毒的 “ 混合器 ”, 在流感病毒跨种属障碍而 感染新宿主的过程中 ,起着重要的作用。由于猪上皮细 胞具有唾液酸11 / 18 2,6-半乳糖苷和唾液酸 2,3-半乳糖苷 , 人流感病毒可与前者结合 ,而禽流感病毒与后者结合 , 因此 ,猪上皮细胞就能够被人流感病毒和禽流感病毒感 染 ,而成为毒株间基因重组的 活载体 22-24. SIV 的基因重组 ,导致了新毒株的出现 ,从而对世 界养猪业造成了严重的损失。由于 SIV 可直接感染人 , 导致人们患病或死亡 25-26,其公共卫生意义日渐凸现 . 对 SIV 的研究 ,对减少世界的经济损失 ,提高人类的卫 生健康 ,都将具有深远的影响 . 参考文献 : 1 Straw B E,D Allaire S,Mengeling W L,et al. Disease of swine (8thed)M.Iown state press,Ames,Iowa,USA,1999:277-290. 2 Harlbur P G. Defining the causes of PRDCC.Swine consultant, Pfizer Animal Health,1996,fall:4-15. 3 Rohm C,Zhou N,Suss A,et al. Characterization of a novel influen- za hemagglutinin,H15:criteria for determination of influenza A subtypesJ.Virology,1996,217:508-516. 4 Fields B N,Knipe D M,Howley P M,et al. Fields virologyM. Lippincott-Raven 12 / 18 publishers,phildelphia,1996:1397-1445. 5 Lamb R A,Krug R M. Orthomyxoviruses:The virus and their replication:Fields B N,Knipe D M,Howley P M,et al.Fields vi- rologyM. Lippincott-Raven publishers,phildelphia,1996:1353- 1395. 6 Raymond F L,catom A J,cox N J,et al. The antigenicity and evo- lution of influenza HA hemagglutinin,from 1950 to 1957 and 1977 to 1983:two pathways from one geneJ. 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