呼吸机撤离和气管.ppt

呼吸机撤离和拔管中 应注意的问题,首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云, 儿童网 儿科门户网站,撤机,上机是为了撤机 机械通气一旦开始， 就应创造条件撤机,撤机的新概念,一旦确定患者有自主呼吸能力，应尽早、安全、迅速的撤离机械通气 目前将从降低呼吸机支持条件到完全脱机拔管的全过程理解为撤机 提倡用客观指标衡量并指导撤机过程 无创通气序贯治疗的应用为缩短有创通气时间创造了条件,撤机中常见问题,仅根据临床经验撤机往往不及时，导致 机械通气时间不必要的延长 并发症增多 住院费用增加,成功撤机取决于,基础疾病的严重程度 临床治疗是否有效 正确的撤机技术,为撤机创造条件,有效治疗引起呼吸衰竭的直接原因 促进患者呼吸泵功能恢复： 撤机前患者有良好睡眠 避免使用镇静、肌松剂 纠正代碱和电解质紊乱,为撤机创造条件,纠正呼吸肌肌力下降和疲劳的因素 营养不良 防呼吸肌废用性萎缩 肺气肿和肺过度充气将压迫膈肌下移，需扩张支气管，减小PEEP 神经-肌肉病变者，需病情显著恢复后再考虑撤机,为撤机创造条件,减小呼吸负荷和呼吸功耗 减小气道阻力：清除分泌物，支扩剂解除痉挛 减小人工气道及呼吸机气路阻力：避免气管导管太细、呼吸机管道过细或过长增加气流阻力；触发敏感设置不当增加呼吸功耗 改善肺和胸廓顺应性：治疗肺炎和肺水肿，引流大量胸腔积液、积气,为撤机创造条件,减少呼吸前负荷 发热、感染、代酸等明显增加氧耗和CO2产生 纠正引起死腔通气增加的原因 帮助患者做好撤机的心理准备 长期MV患者习惯于被动辅助通气，对呼吸机存在心理依赖感 脱机前告知意识清楚的年长儿脱机的必要性、可行性 脱机时，医护人员在场严密观察,撤机时机的把握,是临床医生面临的难题 脱机乃至拔管更多的是一门艺术 撤机后再插管率为3%-19（成人可达40%） 而究竟有多少上机患者已经具备撤机条件而又没有及时撤机尚无从确定 但50以上意外拔管患者不需再插管,撤机过程,快速撤机：MV数h到数d，常可迅速撤机，方法简单，易成功 慢速撤机：MV1周以上，需在治疗原发病过程中采用一些技术方法，逐渐过度到自主呼吸 困难撤机：3个月撤机失败，呼吸机依赖或脑损伤或者神经肌肉病变,评估患者是否具备撤机条件,导致呼吸衰竭的基础病好转 氧合充分 P/F 200；PEEP4-5cmH2O FiO20.4且pH7.25 血流动力学稳定 患者有自主呼吸 咳痰有力 应注重个体化,自主呼吸能力测试(SBT),最大吸气负压（MIP）：20-30cmH2O（成人） 潮气量（Vt）：3.5-5ml/kg 呼吸频率（RR）：105：需延缓撤机,注意：,呼吸频率和呼吸形式是撤机前、中、后均需密切观察的指标 RR具有撤机耐受性的综合评价意义 出现矛盾呼吸或呼吸困难不能撤机,气体交换能力判定,在呼吸机支持条件不高的前提下：FiO20.4，PEEP4-5，PIP15-20 动脉血气指标应在可接受的范围内 血乳酸等可用来判断组织气体交换能力,热卡的判断,新生儿和小婴儿尤其重要 最好在40-50卡/kg以上,撤机的技术方法,间断脱机 持续气道正压通气(CPAP) 同步间歇强制通气（SIMV） 压力支持通气（PSV）,间断脱机,交替MV和完全自主呼吸的撤机手段，逐渐增加自主呼吸时间 对器械要求低，病人缺乏过渡 儿科可接人工鼻间断脱机,持续气道正压通气(CPAP),属自主通气方式 撤机中可交替使用CPAP和控制/辅助通气方式，逐渐增加CPAP时间 当CPAP减到5cmH2O以下，2小时以上时提示撤机基本成功,同步间歇强制通气（SIMV）,最常用 不限制患者自主呼吸，间断接受预定潮气量的呼吸机正压送气来强化通气，使患者兼有自主呼吸和机械通气成分 逐渐减少IMV频率，达5-10次/分，维持2小时平稳可撤机 新生儿和小婴儿呼吸快，SIMV 时同步效果差，若脱机过程长，易造成呼吸肌疲劳，撤机失败,撤机的注意事项,上午 合适体位减小腹腔脏器对膈肌压迫 医生在场观察、评价、处理 出现以下情况应暂停：HR增快20次/分以上或心律失常；收缩压升高或下降20mmHg以上；RR增快10次以上，伴呼吸困难、费力；血气恶化；患者表情痛苦，意识状态下降，大汗 有创与无创通气序贯治疗,镇静对撤机的影响,在持续注射镇静剂的过程中有目的间断停药，使患者神志恢复并判断能否撤机，在一定程度上使撤机更及时 选择苏醒快的药物可能会使撤机更及时 咪唑安定是目前儿科临床常用的镇静剂,ICU人员的组成及医疗支持强度,高质量ICU人员组成可降低患者住ICU时间及住院病死率。由此推知，在高质量人员组成的ICU中撤机可能更及时 护理质量也会对撤机产生一定影响，提高护理质量可能使机械通气时间缩短,气管插管的拔除,脱离呼吸机并不等于具备拔管条件 气管内导管还有保持气道通畅，防止误吸和清除气道分泌物的作用 拔管前应确认： 咳嗽、吞咽反射正常 拔管前及之后2小时禁食 拔管前1-2小时注射地塞米松0.5mg/kg 长期气管切开者先做纤维喉镜,拔管前的判断（一）,喉部梗阻是否解除 自主呼吸是否有力 上呼吸道的气管保护机制是否已经恢复 气管内吸痰是否不再必要,拔管前的判断（二）,若插管的原因是喉部梗阻： 拔管前的判断更大程度只是临床经验，必须作好再插管的准备,拔管前的判断（三）,若因咽、喉及气管的保护性反射障碍： 重点判断反射的恢复。因咽部反射最先受到抑制而最后得到恢复，常将吞咽动作所代表的咽部反射作为整个保护机制恢复的指标。,拔管前的准备,所有气管插管的器械 清除气道和口鼻腔分泌物，吸引从气管内开始 适当给高氧 排空气囊内气体,拔管注意,导管的抽出须轻柔而快速 在声门最大开放时抽出导管 将复苏器接在导管上，在进入肺内气流量最大时抽出 令病人咳嗽，气流喷出时顺势抽出,拔管后注意,给氧： 观察有无气道梗阻、缺氧 气雾吸入：消肿、除痰,拔管后并发症,喉痉挛（laryngospasm) 因声带受刺激引起 喘鸣和吸气困难是典型表现 短暂性发作 婴幼儿多见,咽、喉部上皮损伤,因导管留置引起 损伤轻 咽喉疼、声音嘶哑 2-3天好转 气雾吸入有利,喉水肿,与插管、导管留置时损伤，导管过粗，护理不当，拔管后压力解除，水肿更明显有关 分声门上和声门下水肿，婴幼儿声门下水肿多，后果严重,声带溃疡(Vocal cord ulceration),气管插管留置时各种机械原因损伤所致 若拔管后声嘶持续一周以上，应考虑 若持续时间更长，意味着溃疡愈合后声带肉芽肿或息肉形成 表现为：声嘶、喘鸣、吞咽困难等,喉纤维网形成（Laryngotracheal web),在声门或声门下水平，因黏膜或黏膜下组织坏死后继发的纤维性变 形成喉部横切面上的纤维网或支离的纤维膜而部分或完全阻塞气道 常在拔管后几天甚至数月后才形成 表现：吸气性喘鸣，甚至完全气道阻塞 若纤维膜菲薄易破，可气管内复压吸引清除，否则，五官科用喉镜专门处理,声带麻痹（vocal card paralysis),单侧或双侧，常见 表现：吸气性喘鸣，局部应用肾上腺素无效 气道梗阻常在24小时内缓解， 声带活动多在数日内完全恢复 若梗阻不能缓解，须气管切开,撤机和拔管失败的常见原因,气道分泌物潴留 呼吸肌疲劳 基础疾病未完全控制，呼吸肌疲劳未完全恢复 心输出量降低 低氧血症等 上气道阻塞（喉梗阻） 有明显的酸碱失衡，如代谢病 呼吸中枢兴奋性降低：镇静剂、高浓度吸氧 拔管后发生新的疾病和病情改变,呼吸机应用进展氦氧治疗,氦气是惰性气体，密度低，所以更容易保持层流，减少湍流，可有效降低气道阻力，使病人呼吸更加轻松 氦气选项可以应用于各种年龄段的病人，可以在无创与有创通气的不同呼吸模式使用,呼吸机应用进展氦氧治疗,适应症：上气道阻塞，下气道阻塞 临床好处： 减轻呼吸困难：特定的流速下，氦氧混合气形成的跨肺压将低于空气或空氧混合气。氦气浓度越高，气道压越低。 改善CO2排除和气体交换: 吸入氦氧混合气，CO2的弥散将增加4-5倍,呼吸机应用进展NAVA,工作原理： 通过捕捉膈肌电活动Edi（Electrical of Diaphragm i），并反馈到呼吸机辅助病人呼吸。因为呼吸机和膈肌都受相同的信号驱动，两者几乎完全同步，此时可以把呼吸机视为膈肌的一部分 一种真正保证人机协调的呼吸策略,呼吸机应用进展NAVA,临床优势 改善同步性：呼吸机周期切换采取神经切换方式。吸气相的开始与吸气中枢同步，吸气相的支持水平由病人大脑呼吸中枢的实际需求决定 独特的监测：Edi信号成为一种全新的、独特的呼吸机监测参数，并为临床诊断提供线索,压力调节容量控制（PRVC）,